Целью настоящего исследования было изучение особенностей воспалительных реакций у крыс с гормональным повреждением миокарда. Метаболический инфаркт миокарда (МИМ) воспроизводили у 60 животных, подкожным введением однократно или в течение недели ежедневно раствора адреналина (0.2 мл 0.1%) и эмульсии гидрокортизона (0,1 мл в дозе 3х10-6М) интактным крысам или крысам с аллоксановым диабетом (100-120мг/крысу). Электрокардиографическое и гистологическое исследования выявили постепенно развитие некротических и некробиотических процессов в миокарде с пиком обнаруженных нарушений на 7-е сутки от начала эксперимента. Кроме того, в миокарде экспериментальных животных обнаруживалось накопление лейкоцитов, группировавшихся вокруг очажков повреждения миокардиоцитов. Среди лейкоцитов преобладали нейтрофильные гранулоциты.
Проводилось изучение динамики кислород зависимой и кислород независимой функциональной активности нейтрофилов крови в условиях повышенного содержания в крови катехоламинов и глюкокортикоидов и снижения продукции инсулина. Результаты исследования показали, что развитие сердечной патологии сопровождалось значительными изменениями кислород зависимой биоцидности и резервов биоцидности нейтрофилов, которые нарастали постепенно и достигали максимального уровня к 14 суткам. Выработка активных радикалов кислорода, сопровождающая повышение биоцидной активности нейтрофилов у крыс с МИМ, увеличивала активность лизосомальных ферментов в сыворотке крови как за счет возрастания секреции кислых гидролаз из лейкоцитов, так и за счет лабилизации лизосомальных мембран в миокарде. Полученные данные свидетельствуют об активации нейтрофилов у крыс с МИМ.
Для решения вопроса о том, насколько универсальной является воспалительная реакция у крыс в ответ на гормональную перестройку, в работе определяли также способность организма к производству и выделению в кровь провоспалительных цитокинов. В соответствии с динамикой биоцидности нейтрофилов по мере развития изменений в миокарде у этих животных содержание ТНФа в крови также нарастало. Так, в 1-е сутки МИМ содержание цитокина возрастало на 33%, на 3-й сутки - почти вдвое. На 14-е сутки уровень ТНФа был уже в 2,3 раза выше, чем в контроле. Содержание ИЛ-ф нарастало параллельно с увеличением деструктивных нарушений. На 3-й сутки концентрация ИЛ-ф была выше на 40% (P<0,01), на 14-е сутки - на 85% (P<0,01). Выработка ИЛ-6 начинала расти к 3-м суткам, а на 14-й день превышала контрольный уровень в 5,5 раз. Эти данные свидетельствуют о том, что у крыс с гормональной перестройкой воспалительные изменения сохраняются до конца эксперимента.
Результаты экспериментального исследования показали, что гормональная модель метаболического повреждения миокарда у крыс сопровождалась целым рядом метаболических изменений, среди которых особо следует отметить изменения содержания суммарной фракции ЛПНП и ЛПОНП, а также значительные изменения спектра плазменных ЛП: относительное содержание ЛПОНП под влиянием адреналина увеличивалось в 1,5-2 раза. Гидрокортизон, напротив, вызывал небольшое, но достоверное снижение относительного содержания ЛПОНП. Что касается ЛПВП, выявлено перераспределение в сторону снижения ЛПВП2 и повышения ЛПВП3 у животных под влиянием адреналина, введенного на фоне аллоксана, и, особенно, у крыс, которым в течение 6 дней вводили гидрокортизон. Относительное уменьшение ЛПВП2 и увеличение ЛПВП3 может быть результатом нарушения другого этапа трансформации подклассов ЛПВП, который заключается в следующем: ЛПВП2 взаимодействуют с ремнантами ХМ, затем обогащенные триглицеридами ЛПВП2 подвергаются в капиллярах печени атаке со стороны печеночной триглицеридлипазы с расщеплением ТГ, освобождением эфиров холестерина и превращением ЛПВП2 вЛПВГО.
Известно, что ЛПВП в базальных условиях являются противовоспалительным фактором, способным разрушать окисленные липиды, генерирующие воспалительный ответ. Однако во время острого воспаления, наблюдавшегося при метаболическом повреждении миокарда, липопротеиды изменяются и сами становятся провоспалительными. Такая «хамелеоно-подобная» природа ЛПВП зависит от их сложной композиции. Эти данные демонстрируют ключевую роль ЛПВП в модуляции воспаления и его осложнения в виде атерогенеза и дальнейшего развития некротических и некробиотических процессов в миокарда. Полученные в результате исследований данные позволят дать рекомендации для ранней диагностики и предупреждения поражений сердца при обнаружении гормонально-метаболических нарушений.
Работа представлена на V общероссийскую научную конференцию «Актуальные вопросы науки и образования», Москва, 13-15 мая 2009 г. Посту -пилавредакцию 17.06.2009.
Библиографическая ссылка
Хидирова Л.Д., Маянская С.Д., Маянская Н.Н. Особенности воспалительной реакции при повреждении миокарда у крыс с нарушениями гормонально-метаболической регуляции // Международный журнал экспериментального образования. – 2009. – № 3. – С. 65-0;URL: https://expeducation.ru/ru/article/view?id=41 (дата обращения: 21.11.2024).