Научный журнал
Международный журнал экспериментального образования
ISSN 2618–7159
ИФ РИНЦ = 0,839

Особенности воспалительной реакции при повреждении миокарда у крыс с нарушениями гормонально-метаболической регуляции

Хидирова Л.Д. Маянская С.Д. Маянская Н.Н.

Целью настоящего исследования было изучение особенностей воспалительных реакций у крыс с гормональным повреждением миокарда. Метаболический инфаркт миокарда (МИМ) воспроизводили у 60 животных, подкожным введе­нием однократно или в течение недели ежедневно раствора адреналина (0.2 мл 0.1%) и эмульсии гидрокортизона (0,1 мл в дозе 3х10-6М) интактным крысам или крысам с аллоксановым диабе­том (100-120мг/крысу). Электрокардиографиче­ское и гистологическое исследования выявили постепенно развитие некротических и некробиотических процессов в миокарде с пиком обнару­женных нарушений на 7-е сутки от начала экспе­римента. Кроме того, в миокарде эксперимен­тальных животных обнаруживалось накопление лейкоцитов, группировавшихся вокруг очажков повреждения миокардиоцитов. Среди лейкоцитов преобладали нейтрофильные гранулоциты.

Проводилось изучение динамики кисло­род зависимой и кислород независимой функциональной активности нейтрофилов крови в условиях повышенного содержания в крови катехоламинов и глюкокортикоидов и снижения про­дукции инсулина. Результаты исследования пока­зали, что развитие сердечной патологии сопровождалось значительными изменениями кисло­род зависимой биоцидности и резервов биоцидности нейтрофилов, которые нарастали посте­пенно и достигали максимального уровня к 14 суткам. Выработка активных радикалов кислоро­да, сопровождающая повышение биоцидной активности нейтрофилов у крыс с МИМ, увеличивала активность лизосомальных ферментов в сыворотке крови как за счет возрастания секреции кислых гидролаз из лейкоцитов, так и за счет лабилизации лизосомальных мембран в миокар­де. Полученные данные свидетельствуют об ак­тивации нейтрофилов у крыс с МИМ.

Для решения вопроса о том, насколько универсальной является воспалительная реакция у крыс в ответ на гормональную перестройку, в работе определяли также способность организма к производству и выделению в кровь провоспалительных цитокинов. В соответствии с динамикой биоцидности нейтрофилов по мере развития из­менений в миокарде у этих животных содержание ТНФа в крови также нарастало. Так, в 1-е сутки МИМ содержание цитокина возрастало на 33%, на 3-й сутки - почти вдвое. На 14-е сутки уровень ТНФа был уже в 2,3 раза выше, чем в контроле. Содержание ИЛ-ф нарастало параллельно с уве­личением деструктивных нарушений. На 3-й су­тки концентрация ИЛ-ф была выше на 40% (P<0,01), на 14-е сутки - на 85% (P<0,01). Выра­ботка ИЛ-6 начинала расти к 3-м суткам, а на 14-й день превышала контрольный уровень в 5,5 раз. Эти данные свидетельствуют о том, что у крыс с гормональной перестройкой воспалительные изменения сохраняются до конца эксперимента.

Результаты экспериментального исследования показали, что гормональная модель мета­болического повреждения миокарда у крыс сопровождалась целым рядом метаболических изменений, среди которых особо следует отметить изменения содержания суммарной фракции ЛПНП и ЛПОНП, а также значительные измене­ния спектра плазменных ЛП: относительное со­держание ЛПОНП под влиянием адреналина уве­личивалось в 1,5-2 раза. Гидрокортизон, напро­тив, вызывал небольшое, но достоверное сниже­ние относительного содержания ЛПОНП. Что касается ЛПВП, выявлено перераспределение в сторону снижения ЛПВП2 и повышения ЛПВП3 у животных под влиянием адреналина, введенно­го на фоне аллоксана, и, особенно, у крыс, кото­рым в течение 6 дней вводили гидрокортизон. Относительное уменьшение ЛПВП2 и увеличе­ние ЛПВП3 может быть результатом нарушения другого этапа трансформации подклассов ЛПВП, который заключается в следующем: ЛПВП2 взаимодействуют с ремнантами ХМ, затем обо­гащенные триглицеридами ЛПВП2 подвергаются в капиллярах печени атаке со стороны печеноч­ной триглицеридлипазы с расщеплением ТГ, освобождением эфиров холестерина и превращением ЛПВП2 вЛПВГО.

Известно, что ЛПВП в базальных услови­ях являются противовоспалительным фактором, способным разрушать окисленные липиды, генерирующие воспалительный ответ. Однако во время острого воспаления, наблюдавшегося при метаболическом повреждении миокарда, липопротеиды изменяются и сами становятся провоспалительными. Такая «хамелеоно-подобная» природа ЛПВП зависит от их сложной компози­ции. Эти данные демонстрируют ключевую роль ЛПВП в модуляции воспаления и его осложнения в виде атерогенеза и дальнейшего развития нек­ротических и некробиотических процессов в миокарда. Полученные в результате исследова­ний данные позволят дать рекомендации для ран­ней диагностики и предупреждения поражений сердца при обнаружении гормонально-метаболических нарушений.

Работа представлена на V общероссийскую науч­ную конференцию «Актуальные вопросы науки и образования», Москва, 13-15 мая 2009 г. Посту -пилавредакцию 17.06.2009.


Библиографическая ссылка

Хидирова Л.Д., Маянская С.Д., Маянская Н.Н. Особенности воспалительной реакции при повреждении миокарда у крыс с нарушениями гормонально-метаболической регуляции // Международный журнал экспериментального образования. – 2009. – № 3. – С. 65-0;
URL: https://expeducation.ru/ru/article/view?id=41 (дата обращения: 17.01.2022).

Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»
(Высокий импакт-фактор РИНЦ, тематика журналов охватывает все научные направления)

«Фундаментальные исследования» список ВАК ИФ РИНЦ = 1.074