Усиление процессов перекисного окисления имеет существенное значение в этиологии и патогенезе многих заболеваний и развитии последствий различных экстремальных воздействий. При развитии заболеваеий баланс образования и расходования перекисей и других продуктов перекисного окисления может нарушаться, метаболиты накапливаются в тканях и биологических жидкостях, что приводит к серьезным нарушениям, в первую очередь, в биологических мембранах.
Целью настоящих исследований явилось изучение состояния перекисного окисления липидов (ПОЛ) в плазме и тромбоцитах служебных собак ведомственных питомников и кинологических центров при МУВД по Орловской области.
Опытную группу составили животные обоего пола в количестве 12 голов в возрасте от 2 до 6 лет породы немецкая овчарка, находившиеся длительное время (6 мес. и более) в зонах боевых действий на Северном Кавказе.
Агрегацию тромбоцитов исследовали с применением компьютеризированного анализатора агрегации тромбоцитов Инновационного научно-исследовательского испытательного центра Орел ГАУ. В качестве индуктора агрегации использовали АДФ (2,5.10-5; 2,5.10-6; 1,25.10-6 и 2,5.10-7 М) и перекись водорода в концентрациях (1,5-5 ммоль/л, 0,05 и 0,08 ммоль/л). Активность ПОЛ плазмы определяли по содержанию ацилгидроперекисей, ТБК-активных продуктов набором фирмы «Агат-Мед» и антиокислительной акгивности жидкой части крови. В отмытых тромбоцитах определяли содержание ацилгидроперекисей, базального и стимулированного уровня малонового диальдегида (МДА) в реакции восстановления тиобарбировой кислоты. Подсчет количества тромбоцитов в капиллярной крови производился с помощью геманализатора «Abacus». Активность ПОЛ тромбоцитов определяли по концентрации базального и стимулированного тромбином в стандартной концентрации уровня малонового диальдегида.
У всех животных опытной группы установлено усиление ПОЛ в жидкой части крови и тромбоцитах. Концентрация ТБК-активных продуктов в плазме составила 5,79±0,18 мкмоль/л. Базальный уровень малонового диальдегида был повышен (1,51±0,1 нмоль/109тр.) по сравнению с контролем (0,52±0,05нмоль/109 тр.,(Р<0,01), что сочеталось с высокой секрецией малонового диальдегида кровяными пластинками - 7,37±0,03 нмоль/109тр. (в контроле - 5,19±0,04нмоль/109тр.). Усиленное выделение малонового диальдегида тромбоцитами собак опытной группы в ответ на стимул тромбином доказывает активацию в них ферментов арахидонового обмена.
Таким образом, синдром пероксидации способен приводить к развитию тромбозов артерий различного калибра, блокаде микроциркуляции в различных сосудистых регионах. Вследствие этого происходит ухудшение трофики периферических тканей, ослабляя адаптивные возможности служебных собак.
Библиографическая ссылка
Сазонова В.В., Котова Ю.А. ПРОЦЕСС ПЕРЕКИСНОГО ОКИСЛЕНИЯ ЛИПИДОВ В ОРГАНИЗМЕ СЛУЖЕБНЫХ СОБАК // Международный журнал экспериментального образования. – 2014. – № 5-1. – С. 171-171;URL: https://expeducation.ru/ru/article/view?id=5667 (дата обращения: 21.11.2024).