Scientific journal
International Journal of Experimental Education
ISSN 2618–7159
ИФ РИНЦ = 0,425

1 1 1 1 1 1
1

До настоящего момента остаются актуальными проблемы патогенеза хронического синусита и патогенетического обоснования диагностических критериев оценки тяжести течения заболевания и эффективности комплексной терапии.

Целью работы явилось изучение характера сдвигов маркеров синдрома системного воспалительного ответа у больных хроническим синуситом в период обострения: показателей клеточного состава периферической крови, а также коагуляционного и тромбоцитарного звеньев системы гемостаза.

В группу наблюдения было включено 36 больных. Клеточный состав периферической крови оценивали с помощью гематологического анализатора Sysmex ХТ-2000 i/ХТ-1800, коагуляционный гемостаз изучен общепринятыми методами.

Касаясь выявленных нами закономерностей изменений клеточного состава периферической крови, прежде всего следует отметить развитие нейтрофильного лейкоцитоза (р < 0,001), сочетающегося с лимфопенией и моноцитопенией (р < 0,05). Последнее, как известно, соответствует типовым сдвигам со стороны периферической крови при воспалительных процессах различного генеза и обусловлено, с одной стороны, действием инфекционных этиологических факторов синусита, а с другой стороны, освобождением гормонов адаптации и провоспалительных цитокинов, имеющем место при воспалительных процессах инфекционной природы.

Как известно, одной из реактогенных систем организма является система формирования коагуляционного потенциала крови, обнаруживающая стереотипные фазные сдвиги при различных формах патологии. Как показали результаты исследований, в группе больных с обострением хронического синусита имело место уменьшение времени свертывания цельной крови (р < 0,05), сочетающееся с увеличением времени фибринолиза (р < 0,02). Таким образом, характерной особенностью фазы обострения хронического синусита является развитие гиперкоагуляции, обусловленной альтерацией тканей в зоне воспалительного процесса, повреждением эндотелия сосудов, обнажением субэндотелиальной выстилки, усилением поступления в системный кровоток тканевого тромбопластина и соответственно активацией внешнего и внутреннего механизмов формирования протромбиназы.

Обращает на себя внимание выраженная активация тромбоцитарного звена системы гемостаза у обследованного контингента больных, на что указывало повышение уровня мегалотромбоцитов крови (р < 0,05), сочетающееся в развитием тромбоцитопении «потребления». Об этом свидетельствовало увеличение показателя разброса размеров тромбоцитов (PDV) (р < 0,01).

Резюмируя вышеизложенные данные в целом, следует заключить, что у больных с хроническим синуситом в стадии обострения возникает стереотипный комплекс расстройств коагуляционного гемостаза и клеточного состава крови в виде развития фазы гиперкоагуляции, нейтрофильного лейкоцитоза, лимфопении и моноцитопении. Указанные показатели коагуляционного потенциала и клеточного состава крови могут быть использованы для выявления обострения хронического синусита и оценки эффективности комплексной терапии.