Сахарный диабет представляет собой заболевание, обусловленное абсолютной или относительной недостаточностью инсулина в организме, что сопровождается глубокими нарушениями углеводного, жирового и белкового обмена. В настоящее время для изучения функциональных сдвигов в организме при сахарном диабете успешно используются экспериментальные модели, в частности, модель аллоксанового диабета. Целью настоящего исследования явилось изучение влияния аллоксанового диабета на морфологические состояние лимфатических сосудов и узлов и роль-токоферола и соевого молока в коррекции их нарушений. Опыты проведены на 28 лабораторных крысах (самцах), массой тела 220-280 г, из них были созданы три группы. 1-я – контрольная, 2-я группа получала однократно подкожно аллоксан (15 мг/100 г). 3-я группа получала предварительно в течение 7 суток в/м -токоферол (1,5 мкг/кг) и рег os соевое молоко (2 мг/100 г) и в течение 21 суток после введения аллоксана. После получения модели аллоксанового диабета производили декапитацю крыс. Для морфологических исследований брали отрезки из грудного протока лимфатического сосуда и брыжеечные лимфатические узлы. Готовили срезы толщины 7-8 мкм, окрашивали гемотоксилин-эозином для выявления соединительной ткани по Ван Гизону.
У крыс с развившемся аллоксановом диабетом уровень глюкозы в крови составлял 17-18 ммоль/л. Гистологические исследования в лимфатических узлах синусы были расширены, в их просвете обнаруживаются разрушенные эритроциты, много клеток, нагруженных гемосидерином (сидерофаги). Наличие сидерофагов, указывает на усиленное разрушения эритроцитов, в связи с активацией перекисного окисления липидов. Стенки грудного протока была расширене, просветы пустые. Наружная оболочка артериол была утолщена и обнаружена извилистость внутренной эластической мембраны, уплощение и десквамация эндотелиальных клеток, образование пристеночного тромба. Имели место выраженнные поврежденные участки окружающей ткани. Применение антиоксидантов показало восстановление коркового слоя лимфатических узлов, уменьшение количество клеток в синусоидах, тканей узлов. Стенка грудного лимфатического сосуда была меньше расширена, стенка умеренно утолщена. Таким образом, при аллоксановым диабете наблюдалось разрыхление брыжеечных лимфатических узлов, с выраженным отеком капсулы и трабекул, расширение синусов, неравномерное утолщение аргирофильных волокон. Просветы венулярных сосудов были значительно расширены. Применение антиоксидантов (-токоферол и соевое молоко) до и после введения животным аллоксана показало их защитное действие на клеточные мембраны лимфатических сосудов и узлов, оказывая значительное ослабление негативного влияния аллоксанового диабета на указанные структуры.