Обследовано 111 человек, мужчин и женщин в возрасте от 18 до 50 лет, которые распределены на 4 группы: в 1 группу «клинического контроля» составили 20 человек без клинических проявлений воспаления тканей пародонта (с морфологическим подтверждением клинического диагноза), 2 группу – 31 больной с легкой степенью пародонтита, 3 группу – 32 больных, имеющих пародонтит средней степени, 4 группу – 28 пациентов с тяжелой степенью пародонтита. Морфологические и гистохимические исследования выполнены на материале биопсий, полученных при проведении кюретажа, гингивэктомии, удалении подвижных зубов и удалении зубов по ортодонтическим показаниям. Было установлено, что формирование клинической картины пародонтита характеризуется выраженными индивидуальными вариациями, связанными с гипопластическими и дистрофическими изменениями многослойного плоского эпителия (МПЭ), локальными нарушениями дифференцировки эпителиоцитов, изменением стратификации и пролиферацией эпителия в соединительную ткань. Введение в работу гистохимического анализа было связано с необходимостью получения данных о нарушении функции «тканевого барьера» в связи с изменением содержания и топохимии биополимеров верхней зоне МПЭ. «Тканевой барьер» МПЭ слизистой десен относится к типу 3-4, его компоненты концентрируются преимущественно в эпителиоцитах поверхностного и в верхней зоне шиповатого слоя. Развитие пародонтита на ранних стадиях процесса связано с локальной потерей нейтральных гликопротеинов, катионных белков, гистидина, цистеина в поверхностном и далее в шиповатом слое. Отягощение пародонтита сопровождается перераспределением компонентов «барьера» и формированием участков МПЭ, не содержащих его составляющих. Этот фактор способствует инвазии микроорганизмов в данные локусы эпителиального пласта. Установленные соотношения компонентов «тканевого барьера» МПЭ в норме и патологии являются основой для определения этиопатогенетической терапии, оценки эффективности новых лечебных факторов и в планировании процесса реабилитации больных.