Живые организмы (индивидуальные биосистемы) имеют, конечно, свои особенности строения и движения (жизнедеятельности). Но как часть единой природы, они подчиняются тем же законам природы (физики), что и неживые объекты. С этих позиций я попробую представить проблему морфогенеза лимфатических сосудов (ЛС), развитие которых мне видится как часть самодифференциации изначально единой сердечно-сосудистой системы.
Сосуды всех типов возникают из первичной протокапиллярной сети эмбриона путем гетерохронного развития, разноскоростного утолщения и дифференциации стенок адекватно разной функциональной нагрузке. Магистральные сосуды в первичной сети образуются на наиболее коротких путях притока и оттока крови, первыми – артерии (А), вслед за ними или вместе с ними – вены (В), последними – ЛС, причем как коллатерали В. Кровяное давление (р) снижается (dp) в ряду (А>В>ЛС), а амплитуда его колебаний нарастает. Можно предположить, что: 1) указанный ряд сосудов может формироваться по (dp); 2) ЛС появляются при достижении определенного уровня (р) в эмбриональной сосудистой системе и определенного (dp) в первичном В-м русле. Аргументация в пользу такого предположения (морфологические проявления): 1) закладка первых лимфатических структур (яремных лимфатических мешков) обнаруживается на 6-й нед. эмбриогенеза. В эти сроки 2) сердце становится четырехкамерным; 3) аорта и ее ветви приобретают наружную оболочку; 4) образуется множество коллатералей первичных В, происходит их деформация с образованием карманов. Взаимодействие кровотока и сосудистой стенки, согласно III закону Ньютона, можно выразить уравнением: F = F? > ma = – kx, при m,k ≈ const > da ~ – dx (изменение ускорения кровотока при данной массе крови коррелирует со степенью деформации сосудистой стенки при данной ее жесткости / строении). Но p = F / S = ρ/S ×Va > р ~ aV (при данной плотности крови (ρ) и удельной площади S давление пропорционально ускорению (а) и объему V крови). Для А-го кровотока актуальнее параметр (а), а для В-го кровотока – V: в А обнаруживается опережающая дифференциация стенки (наружной оболочки), первичное В-е русло реагирует на увеличение функциональной нагрузки разрастанием – возникает система параллельных сосудов с (dp). Она приходит во взаимодействие с А (dk) и по градиенту (dp) разделяется на вторичные В с наружной оболочкой (магистрали) и первичные ЛС (коллатерали – dk).
Итак, уравнение движения сосудистой стенки: F= – kx. При данной F ≈ const, чем больше коэффициент жесткости сосудистой стенки k, тем меньше ее деформация x, одной из форм которой могут быть почкование и (раз-, от-)ветвление. И наоборот, т.е. х ~ 1/k. Движение крови происходит под действием силы F = ma = ℓm/tІ. При данной F ≈ const, чем больше масса перемещаемой крови m, тем меньший путь (ℓ) за время t кровь преодолевает. И наоборот: m ~ 1 / ℓ. Допустим, что F = F> ma = – kΔℓ (Δℓ = x – продольная деформация сосуда, его растяжение), k Δℓ = ℓm / tІ (взаимодействие сосудистой стенки и кровотока в рамках единой системы сосуда). При данной t ≈ const, k / m ~ ℓ / Δℓ: 1) увеличение (k) при данной (m) крови и незначительной деформации сосудистой стенки Δℓ способствует большему перемещению (ℓ) крови – магистрализация сосудистой сети, характерная для А; 2) при неизменных (k) и (ℓ) увеличение (m) перемещаемой крови (V дренажа из интенсивно растущих органов – m ~V) достигается деформацией сосудистой стенки Δℓ, в т.ч. путем ветвления, образования В-х коллатералей (депонирование крови). Если k / m = =ℓ / ΔℓtІ, то при ℓ / ΔℓtІ ≈ const увеличение массы (m) перемещаемой крови должно сопровождаться увеличением (k), плотности, сложности строения сосудистой стенки, что характерно для А. При замедлении кровотока (t^) и k,х ≈ const, увеличение (m) крови должно сопровождаться увеличением (k) – образованием новых сосудов, в т.ч. коллатералей, что характерно для В.
Согласно закону Гука, F = k Δℓ = Δℓ/ℓ × ES, где E – модуль продольной упругости сосудистой стенки, S – площадь ее поперечного сечения, т.е. k = ES / ℓ. При разном увеличении воздействия кровотока F на сосудистую стенку она реагирует различными способами: 1) при медленном увеличении (~V) – деформацией Δℓ, в т.ч. образованием В-х коллатералей и карманов, при их выключении из кровотока формируется закладка лимфатической системы; 2) при быстром увеличении (~а) – увеличением (k), что характерно для А с их опережающими утолщением и усложнением строения E стенки. Особым и очень важным для морфогенеза сосудов видом деформации является сдвиговая: в толстостенных сосудах наблюдается смещение жесткого наружного слоя, более толстого и плотного, относительно пластичного внутреннего слоя, тонкого и рыхлого. В результате происходит закладка среднего, вязкоупругого мышечного слоя путем дифференциации фибробластов в гладкие миоциты (Петренко В.М., 1995, 1998). Но сдвиговая деформация, вероятно, имеет место также в первичном В-м русле с эндотелиальными стенками, когда по градиенту давлений (dp) и, возможно, по градиенту жесткости (dk) В-е карманы отделяются от центрального канала В с магистральным кровотоком, с утолщающейся и уплотняющейся стенкой (базальная мембрана эндотелия, первичная адвентициальная оболочка вторичных В), что приводит к отделению В-х карманов в виде лимфатических щелей с эндотелиальной выстилкой – предшественников лимфатических мешков и стволов.