Сахарный диабет – одно из самых распространенных заболеваний, охватившее до 10–15 % населения развитых стран с удвоением числа больных каждые 10–15 лет. С внедрением в практику новых инсулиновых препаратов значительно возросла продолжительность жизни больных сахарным диабетом, в связи с чем вырос процент поздних осложнений, в том числе диабетической полинейропатии. Диабетическая нейропатия является одним из хронических осложнений сахарного диабета и представляет собой комплекс клинических и субклинических синдромов, каждый из которых характеризуется диффузным или очаговым поражением периферических и/или автономных нервных волокон. Диабетическая полинейропатия ухудшает качество жизни больных сахарным диабетом, приводя к увеличению инвалидизации и смертности.
Прямое морфологическое исследование нерва является достаточно специфичным методом в диагностике периферических нейропатий. Биопсия икроножного нерва проводится для диагностики атипичных форм, а также для оценки эффективности патогенетической терапии нейропатии. Однако биопсия нерва как инвазивная процедура нежелательна, а в ряде случаев и противопоказана пациентам с сахарным диабетом.
Относительно современной, высокоспецифичной процедурой считается кожно-пункционная биопсия. Этот метод заключается в извлечении малого (3–4 мм) образца кожи под местной анестезией и иммунногистохимическом окрашивании антителами против белково-генетического продукта 9,5 (PGP 9,5), который обнаруживается во всех периферических нервных волокнах. Эта техника дает возможность точно оценить плотность нервного волокна, которая строго коррелирует с тяжестью невропатии.
Применение кожно-пункционной биопсии является достаточно сложной процедурой в рутинной клинической практике, так как этот метод диагностики является инвазивным, отсутствует достаточная база данных нормальных показателей при различных переменных (возраст, раса и т.д.).
Одним из наиболее актуальных, высокочувствительных, неинвазивных методов диагностики является прижизненная конфокальная микроскопия роговицы c целью определения раннего повреждения мелких нервных волокон у пациентов с диабетом. Повреждение ретинального слоя нервных волокон при сахарном диабете может быть одним из ранних проявлений заболевания или предшествовать развитию диабетической полинейропатии.
Поражение периферической нервной системы при диабете может быть вызвано разнообразием механизмов, включая гипоксию, окислительный стресс и процесс свободно радикального окисления липидов. Данные патогенетические механизмы оказывают непосредственное влияние на ретинальный слой нервных волокон, и эти изменения могут быть предикторами развития диабетической нейропатии.
При диабетической нейропатии морфологические изменения достаточно многообразны, особенно в области роговицы, вовлеченной в патологический процесс. В эпителиальном слое могут определяться различные варианты эпителиопатии. Поверхностные клетки становятся деформированными и вытянутыми в косом направлении, клеточные границы нечеткие. Участки с большей отражательной способностью свидетельствуют о нарушении прозрачности. Цвет клеток характеризует состояние их жизнедеятельности. Светлые клетки имеют более сглаженную поверхность и большую отражательную способность, что является следствием их атрофии. Большое количество светлых клеток свидетельствует об их повышенной десквамации.
Неравномерный рефлекс с боуменовой мембраны косвенно свидетельствует о нарушении ее структуры и прозрачности. В базальном эпителии обнаруживается деформация и неправильность формы клеток, иногда возможно определить небольшие зоны, в которых базальный эпителий отсутствует.
Строма роговицы при полинейропатии всегда вовлечена в патологический процесс: повышенная отражательная способность передних отделов стромы и стрии Вогта в задних отделах стромы являются типичными находками. Основные изменения стромы представлены микростриями, которые выглядят, как разнородные тонкие линии со сниженной отражательной способностью (гипорефлекторные), контрастирующие с более светлой стромой, и располагаются внеклеточно.
Применение данного метода в клинической практике, позволяет определить поражение периферической нервной системы при нарушениях углеводного обмена на доклинической стадии, так как эффективность медикаментозного лечения в первую очередь зависит от своевременного его назначения.