Значительный рост резистентности бактерий к антибактериальным препаратам и повышение устойчивости к эффекторам врожденного иммунитета, на фоне увеличения количества иммунокомпроментированных пациентов и лиц с иммунодефицитными состояниями способствует росту постоперационных инфекционных осложнений. Поэтому, одним из важных направлений исследований является расшифровка механизмов формирования устойчивого бактериального фенотипа (морфотипа), обладающего резистентностью к антибактериальным препаратам и эффекторам врожденного иммунитета.
В ряде публикаций [4, 5], авторы пытаются объяснить повышение антибиотикорезистентности клинических изолятов бактерий формированием «особого» бактериального фенотипа (с измененным метаболизмом, низкой скоростью роста или переходом в некультивируемое состояние). Наличие связи между фенотипической изменчивостью бактерий и устойчивостью к антибактериальным препаратам было замечено ещё в 1942 году [6]. В статье авторы описывали резистентный фенотип S.aureus, устойчивый к пенициллину с «нерастущими», находящимися в состоянии покоя клетками.
Сегодня устойчивость к антибактериальным препаратам связывают с определенным генотипом бактерий. Считается, что при плазмидной локализации генов антибиотикорезистентности происходит внутривидовое и межвидовое распространение устойчивости к антибактериальным препаратам, а при хромосомной локализации селекция устойчивого клона, а все не подтвержденные случаи наличия R-плазмид объясняются «особым» фенотипом бактерий. Вместе с тем, известно, что клинические изоляты бактерий плохо растут на искусственных питательных средах, не типируются иммунными сыворотками и характеризуются особыми фенотипическими свойствами (антигенной специфичностью, морфо-физиологическими и физико-химическими свойствами).
Наш опыт культивирования бактерий на синтетической среде М 9 (Na2HPO4, KH2PO4, NH4Cl, MgSO4, CaCl2, 20 % глюкоза) показал, что рост клинических изолятов E.coli может ингибироваться соединениями, присутствующими в низких концентрациях в качестве примесей солей. Более 50 % бактерий, из всей выборки клинических изолятов E.coli, можно было бы назвать «покоящимися» бактериями, т.к. у них практически отсутствовал рост. Однако, при высеве на плотную питательную среду «покоящиеся» эшерихии по количеству КОЕ не отличались от инокулята культуры.
Зачастую, использование исследователями дискутабельных методических подходов, способствует высказыванию обоснованных критических замечаний [7], что не способствует дальнейшему изучению феномена формирования фенотипической толерантности бактерий.
Сравнение динамики роста на синтетической среде М9 клинических изолятов E.coli, выделенных от больных с инфекционно-воспалительной патологией из мочи и урогенитального тракта (пиелонефрит, цистит, простатит) и с заболеваниями желчевыводящей системы (гнойный холангит, холецистит), нами было показано, что высокая динамика роста отмечалась у клинических изолятов E.coli выделенных из мочи (пиелонефрит). Кроме того, клетки E.coli, выделенные при пиелонефрите, отличались высокой степенью гидрофобности поверхности от гидрофильных эшерихий и грибов рода Malassezia, выделенных из очагов гнойно-воспалительных заболеваний мягких тканей [1, 2, 3].
Поэтому, интерес представляют механизмы формирования фенотипической толерантности бактерий, с оппозитными характеристиками физико-химических свойств, в сочетании с их устойчивостью к антибактериальным препаратам и эффекторам врожденного иммунитета.