На сегодняшний день уделяется существенное внимание непосредственному взаимодействию врачей и провизоров. Для осуществления совместной работы, направленной на поддержание здоровья нации необходимо знание не только лекарственных препаратов и их механизмов действия, но и клинических признаков заболеваний [1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10]. Знания, составляющие компетентность будущего провизора приобретаются в высшем учебном заведении. Студенты 4 курса уже обладают определенной суммой знаний, умений и навыков, необходимых для осуществления практической работы. Обобщение знаний полученных при изучении как общих (биология, физиология) так и специальных (патология, микробиология, фармакология) медико-биологических дисциплин проходит при изучении курса клинической фармакологии. При изучении курса клинической фармакологии значимое внимание уделяется заболеваниям крови в целом и анемиям в частности, имеющим важное медико-социальное значение.
Анемия – это заболевание крови сопровождающееся снижением количества гемоглобина (Hb) в единице объема крови (< 110 г/л) чаще с одновременным уменьшением числа эритроцитов. При некоторых формах анемий содержание эритроцитов в крови оставаться нормальным или даже повышенным. В практической работе врача и провизора анемии встречаются относительно часто, но каждый раз возникают трудности в идентификации конкретной формы анемии. Одной из причин сложной диагностики является многообразие заболеваний, при которых развивается синдром анемии, так как анемия в большинстве клинических случаев вторична.
Во время занятий со студентами очного и заочного отделений рассматривается современная классификация анемий, в зависимости от ведущего механизма ее развития. Этиологические характеристики анемий следующие:
1. Анемия, возникающая вследствие острой или хронической кровопотери.
2. Анемии, в основе развития которых лежит нарушение эритропоэза. Эту многочисленную группу подразделяют на микроцитарную, нормохромно-нормоцитарную и макроцитарную анемии.
а) микроцитарная анемия развивается вследствие дефицита железа (Fe), нарушения его транспорта, утилизации и реутилизации, а также она может наблюдаться при талассемии;
б) нормохромно-нормоцитарная анемия наблюдается при гипопролиферативных процессах: заболеваниях почек, эндокринной системы, при нарушениях белкового обмена; к этой группе также относят апластическую анемию, миелодисплазию, миелофтиз;
в) макроцитарная анемия развивающаяся вследствие дефицита витамина В-12, фолиевой кислоты, меди и витамина С;
г) гемолитическая анемия, в основе развития которой лежит избыточный гемолиз. Эта обширная и разнообразная по своим клиническим проявлениям группа анемий может возникать или при внешнем воздействии внеклеточных факторов по отношению к эритроцитам, или при воздействии внутриклеточных факторов, включающих, в частности, аномалию мембран, гемоглобина, обусловливающих метаболические расстройства, приводящие к гемолизу.
При рассмотрении клинической картины данного заболевания. Состояние больных анемией определяется двумя факторами: нарушение транспорта кислорода, приводящее к реакциям тканей на гипоксемию, а так же гиповолемические расстройства, возникающие вследствие кровотечения.
Первым симптомом анемии является одышка, возникающая при физической нагрузке; в дальнейшем при прогрессировании болезни она может беспокоить человека уже в состоянии покоя. Больных беспокоят различной степени общая усталость, сердцебиение, шум в ушах и головокружение. Более тяжелая степень анемии может сопровождаться летаргией, нарушениями сознания и появлениям таких угрожающих жизни признаков, таких как сердечная недостаточность, нестабильная стенокардия, фатальные нарушения ритма сердца. Анемия, индуцированная острым кровотечением, клинически проявляется ощущением выраженной усталости, апатией, судорогами в мышцах, снижением артериального давления, шоком и даже возможен смертельный исход.
Чаще всего (до 80 %) встречаются железодефицитная анемия, анемия хронических заболеваний, анемия, связанная с дефицитом витамина В-12, реже – гемолитическая анемия, связанная с дефицитом фолиевой кислоты. В зависимости от варианта анемии используют специфические средства ее терапии: при железодефицитной – препараты железа (Fe), при В-12 – дефицитной – витамин цианокобаламин, при иммунной гемолитической – стероидные гормоны, плазмаферез, инфликсимаб. При анемиях хронических заболеваний используют стимуляцию эритропоэза эритропоэтином, удаление ингибиторов эритропоэза плазмаферезом.
При гипохромных (железодефицитных) анемиях используется заместительная терапия с использованием препаратов железа. В лечебных целях используют препараты содержащие двух- и трехвалентное железо. В связи с тем, что препараты железа хорошо всасываются в кишечнике, их назначают перорально. При патологии кишечника и некоторым другим показаниям препараты железа назначают парентерально. При лечении железодефицитной анемии необходимо помнить, что в системный кровоток всасывается около 10 % от принятой дозы. Аскорбиновая и янтарная кислоты, цистеин и фруктоза способствуют повышению биодоступности железа. Под влиянием веществ пищи (танин, соли кальция фосфорная кислота и др.) и лекарственных препаратов (препараты кальция, антациды, тетрациклины, левомицетин и др.) всасывание двухвалентного железа снижается. По составу препараты железа классифицируются следующим образом:
а) железа сульфат (гемофер, тардиферон);
б) железа сульфат с кислотой аскорбиновой (сорбифер дурулес, ферроплекс, фенюльс);
в) железа III гидроксид полимальтозный комплекс (феррум лек);
г) железа III гидроксид сахарозный комплекс (венофер).
При состояниях сопровождающихся снижением уровня витамина В-12 так же используется заместительная терапия с использованием цианокобаламина, гидроксокобаламина. Данная патология встречается довольно редко, так как запасов витамина В-12 в организме достаточно для нормального функционирования в течение 3–5 лет (например после полного удаления желудка).
Кислота фолиевая является кофактором В-12, при ее недостатке также развивается анемия, в терапии применяются препараты кислоты фолиевой.
В терапии анемий используются эритропоэпины – средства, стимулирующие эритропоэз, и являющиеся гормоном дифференцировки. Необходимо отметить, что препараты железа усиливают действие эритропоэтинов и вводятся одновременно с ними.
а) эпоэтин бета (эритропоэтин, рекормон);
б) эпоэтин альфа (эпокрин, эральфон, эпрекс).
Таким образом, в ходе изучения данной темы студенты очного и заочного отделений обобщают и углубляют свои знания по этиологии и патогенезе заболевания, принципах назначения лекарственных препаратов, правилах приема и дозирования, а также свойственные конкретному лекарственному средству побочные явления и противопоказания к назначению.