Целью работы было создание хирургической модели гипотиреоза у крысы, на которой предполагается изучить комплексное влияние ТЭС-терапии на течение этой нозологии, в частности, баланс провоспалительных и противовоспалительных интерлейкинов, показатели опиоидергической стресс-лимитирующей системы [1, 2].
Материалы и методы исследования. Исследование было проведено в лаборатории кафедры общей и клинической патофизиологии ГБОУ ВПО КубГМУ Минздрава России.
В эксперимент включены 20 крыс нелинейных крыс самцов, средней массой – 250±50 гр, из которых у 5 животных выполнена тотальная тиреоидэктомия (ТТЭ). Содержание животных и постановка экспериментов проведена в соответствии с требованиями приказов № 1179 МЗ СССР от 11.10.1983 года и № 267 МЗ РФ от 19.06.2003 года, а также международными правилами «Guide for the Care and Use of Laboratory Animals». В экспериментах использован наркоз золетилом – 0,03 мг и ксиланитом – 0,8 мг на 100 гр. веса животных [4]. Всем животным регистрировали ЭКГ в I, II и III стандартном отведении до операции, через 1 час после операции, на 2-е сутки. Для этого использовали электрокардиограф ЭК 1Т- 1/3- 07 «АКСИОН».
Техника операции представлена следующими этапами. После обработки операционного поля производили разрез кожи и разводили края раны на держалках. Тупым способом раздвигали мышцы и обнажали трахею. Мышцы отпрепаровывали, открывая доступ к щитовидной железе. Далее после коагуляции верхних и нижних щитовидных артерий с двух сторон, а также перешейка иглой накаленной на спиртовке, удаляли всю щитовидную железу [3].
После по возможности восстанавливали топографию мышц и мягких тканей. Кожу ушивали.
Результаты исследования и их обсуждение. Из 5 животных с ТТЭ умерло 3. Ниже представлена электрокардиографическая картина изменений деятельности сердца. До оперативного вмешательства при глубоком наркозе ЧСС животного составила 428 уд/мин, что соответствует норме ЧСС крысы (250-350 уд/мин), при этом зарегистрирован синусовый ритм. Через час после ТТЭ у животного отмечалась брадикардия с частотой 193 уд/мин, и в III отведении исчезал зубец R, что свидетельствует о развивающейся ишемии миокарда. К началу 2-х суток животное выходило из наркоза, но крыса не подходила к воде и пище. На ЭКГ имела место глубокая брадикардия (ЧСС 150 уд/мин), и во II отведении отмечался резкий подъём сегмента S-T выше изолинии. Данный факт свидетельствует о выраженной ишемии миокарда, вероятно, из-за тяжелых нарушений водно-электролитного баланса. Примерно через 36 часов на ЭКГ зарегистрирована полная AV-блокада. После чего крысе внутримышечно был введен L-тироксин (Россия) 25 мкг. И через 20 минут на ЭКГ зарегистрирована картина инфаркта миокарда. Вероятно, вводимый L-тироксин спровоцировал выброс катехоламинов надпочечниками, которые способствовали метаболическому повреждению миокарда.
Выводы. Таким образом, модель острого гипотиреоза у крысы по типу ТТЭ, не позволяет использовать ее в качестве адекватной модели для оценки ТЭС-терапии в комплексном лечении этой нозологии. Однако позволяет детально изучить механизмы нарушений водно-электролитного баланса, протекающих по микседематозному типу, оценить повреждение, которое, возможно, будет иметь место при назначении высоких доз L-тироксина.