Scientific journal
International Journal of Experimental Education
ISSN 2618–7159
ИФ РИНЦ = 0,425

Ранее нами была показана взаимосвязь активности ферментов пуриновых нуклеотидов с функцией лимфоцитов, ответственных за клеточный и гуморальный иммунитет. Установлено, что процессы, обеспечивающие изменения функции иммунокомпетентных клеток, зависят от соотношения активности 5`-нуклеотидазы, аденозиндезаминазы и АМФ-дезаминазы, что позволило нам предложить выражать это соотношение в виде коэффициентов А и В. Было установлено, что коэффициенты А и В определяемые в лимфоцитах являются адекватными показателями функционального состояния иммунного статуса и отражают динамику формирующихся адаптационных процессов иммунитета в ответ на стресс любого происхождения [1,2,3,4]. Сравнительный анализ уровня активности ферментов метаболизма пуриновых нуклеотидов и коэффициентов А и В проведенный нами в лимфоцитах и в плазме крови интактных животных показал (табл. 1), что в плазме крови активности этих ферментов и коэффициенты А и В ниже чем в лимфоцитах.

Таблица 1. Сравнительный уровень активности ферментов метаболизма пуриновых нуклеотидов и коэффициентов А и В в лимфоцитах и в плазме крови

Показатели

Контроль

Радиация (6 Гр)

лимфоциты

Сыворотка крови

лимфоциты

Сыворотка крови

АМФ-дезаминаза

0,64±0,18

0,29±0,06

1,89±0,15*

0.074±0.019*

5′-нуклеотидаза

1,18±0,34

0.037±0.01

0,83±0,29

0.008±0.001*

Аденозин-

дезаминаза

1,51±0,28

0.482±0.069

1,12±0,29

0.29±0.07*

Коэффициент «А»

1,84

0.12

0,45*

0.11

Коэффициент «В»

2,36

1.61

0,61*

3.97*

Примечание: * - различия статистически значимы по сравнении с контролем, р < 0,05.

Обнаружено, что если в лимфоцитах при радиации активность АМФ-дезаминаза повышается, а активность 5′-нуклеотидазы и аденозиндезаминазы не меняется, а коэффициенты А и В снижаются, то в плазме крови активность всех ферментов метаболизма пуриновых нуклеотидов снижается, а коэффициент В увеличивается. Полученные в этих исследованиях результаты указывают на возможность использования для характеристики функционального состояния иммунного статуса данных об изменении активности ферментов метаболизма пуриновых нуклеотидов и коэффициентов А и В не только в лимфоцитах, но и в плазме крови. Установлено, что введение тироксина облученным животным (табл.2) в течение 3-х дней в дозе 1,04 мкг/кг снижает число В-лимфоцитов, доводя их уровень до нормы, вызывает увеличение числа Т-лимфоцитов, Т-хелперов, также доводя уровень их до нормальных величин. Если облучение животных в дозе 6Гр приводит к снижению активности ферментов метаболизма пуриновых нуклеотидов в плазме крови и к увеличению коэффициента В, то введение тироксина этим животным восстанавливает нормальную активность только 5′-нуклеотидазы. Но при этом через изменение активности АМФ-дезаминазы и аденозиндезаминазы, тироксин вызывает увеличение коэффициента А и нормализацию коэффициента В.

Таблица 2. Влияние тироксина на активность ферментов метаболизма пуриновых нуклеотидов плазмы крови облученных (6 Гр) животных

Серия животных

АМФ-дезаминаза

Аденозин-

дезаминаза

5′-нуклео-тидаза

Коэффициент

А

В

Норма

299,97±62,67

482,96±79,82

37,71±6,00

0.12

1.61

Облучение

74,87±19,79*

297,49±74,25*

8,39±1,35*

0.11

3.97*

Облучение+ тироксин

95,27±8,39

208,98±27,59

44,21±7,81**

0.46**

2.19**

Примечание: * - достоверность р <0,05 по сравнении с контролем,

** - достоверность р <0,05 по сравнении с облучением,

 

Эти данные свидетельствуют о том, что йодтиронины щитовидной железы через изменение активности ферментов метаболизма пуриновых нуклеотидов восстанавливают нормальный иммунной статус, измененный радиационным стрессом. О тиреоидном контроле иммунного статуса свидетельствуют также данные, полученные в опытах на животных с экспериментальным гипотиреозом. Установлено, что если гипотиреоз, вызванный тиреоидэктомией, вызывает повышение общего числа лейкоцитов и лимфоцитов, увеличение числа В-лимфоцитов, увеличение числа Т-хелперов и Т-супрессоров, то введение тироксина этим животным, восстанавливает нормальный уровень всех этих показателей иммунного статуса. Тироксин доводит до уровня нормы повышенное количество лейкоцитов и лимфоцитов, Т-хелперов и Т-супрессоров и число В-лимфоцитов. Одновременно обнаружено, что введение тироксина гипотиреозным животным вызывает увеличение коэффициента А почти в 2 раза и за счет активации 5′-нуклеотидазы и АМФ-дезаминазы нормализует уровень коэффициента В. Эти данные с большей убедительностью свидетельствуют об участии тиреоидных гормонов в регуляции иммунного статуса через изменение активности ферментов метаболизма пуриновых нуклеотидов.

Выводы:

  1. Гормоны щитовидной железы оказывают регуляторное воздействие на ферменты контролирующие уровень аденозина, АМФ и инозина.
  2. Механизм тиреоидного контроля функций клеток иммунной системы в значительной степени осуществляется через регуляцию активности ферментов метаболизма пуриновых нуклеотидов и нуклеозидов: 5`-нуклеотидазы, аденозиндезаминазы и АМФ-дезаминазы.
  3. Повреждающее действие радиации и других стрессорных факторов на иммунный статус осуществляется через изменение содержания в клетке аденозина, АМФ и инозина и систем, регулирующих активность ферментов обеспечивающих метаболизм и уровень пуриновых нуклеотидов и нуклеозидов в организме.
  4. Для характеристики функционального состояния иммунной системы можно определять активность ферментов метаболизма пуриновых нуклеотидов и коэффициентов А и В не только в лимфоцитах, но и в плазме крови.

 

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

  1. Тапбергенов С.О., Тапбергенов Т.С. // Биомедицинская химия, Москва, 2005 т.51 №2 c.199-205.
  2. Тапбергенов С.О.,Тапбергенов Т.С. // Труды 6 съезда физиологов Казахстана, июль,2007г с.114-117.
  3. Тапбергенов Т.С., Прозор И.И., Олжаева Р.Р. // Фундаментальные исследования, Москва, 2008 №6 c.39-44.
  4. Тапбергенов С.О., Тапбергенов Т.С. // Успехи современного естествознания 2009 №7 c.92-93.