Целью наших исследований было изучение особенностей структурных изменений сосудов микроциркуляторного русла и сопоставление их с уровнем ЦИК в крови у беременных с гестозом различной степени тяжести.
Проведено сопоставление тяжести клинических проявлений гестоза и гистологической структуры плаценты, а также уровня циркулирующих иммунных комплексов в крови у 54 беременных с гестозом различной степени тяжести. Для разделения наблюдаемых нами больных на группы, соответствующие степени тяжести гестоза, была использована классификация гестоза, рекомендованная МЗ РФ в 1999 году. Согласно вышеприведенной классификации различают гестоз легкой, среднетяжелой и тяжелой степени. В группе обследованных больных легкое течение гестоза имело место у 30 женщин (55,6%), среднетяжелое течение гестоза отмечено у 24 беременных (44,4%).Кроме этого, были изучены морфологические изменения в плаценте у 3 больных, погибших вследствие развития эклампсии. ЦИК в сыворотке крови определяли фотометрическим методом в трех группах больных с гестозом различной степени тяжести.
Результаты исследований и их обсуждение. При гистологическом исследовании плацент (окраска гематоксилин-эозином и по Ван-Гизону) у беременных I группы с легким течением гестоза было обнаружено увеличение размеров стволовых, якорных и концевых ворсин за счет отека их стромы, при этом форма ворсин становилась фестончатой. Сосуды микроциркуляторного русла были сдавлены вплоть до полного запустевания как за счет отека стромы ворсин, так и за счет отека стенок сосудов. В некоторых случаях на фоне отека в строме ворсин возникали мелкие кровоизлияния. Межворсинчатое пространство было сужено. Таким образом, результаты патоморфологических исследований свидетельствуют о дезорганизации сосудистой стенки микроциркуляторного русла, повышении ее проницаемости, обуславливающей развитие отека стромы.
Гистологическое исследование ворсин плацент женщин II группы со среднетяжелым течением гестоза выявило явления ангиоматоза, особенно в якорных и концевых ворсинах, что сочеталось со склерозированием не только стенок самих кровеносных сосудов, но и стромы ворсин, при этом картина склероза доминировала над ангиоматозом. На фоне выраженного склерозирования ворсин наблюдалось расширение межворсинчатого пространства, в котором выявлялись нити фибрина, а также элементы десквамированного хориального эпителия. Кроме того, в некоторых ворсинах обнаруживался тромбоз сосудов, а в отдельных ворсинах кровоизлияния, которые локализовались как в строме, так и в межворсинчатом пространстве. На фоне выявленных изменений отмечалось склеивание отдельных ворсин в конгломераты. Следует подчеркнуть, что в данной группе отмечалось сочетание компенсаторно-приспособительных процессов в виде ангиоматоза, направленных на оптимизацию микроциркуляции, и процессов дегенеративного характера.
При изучении морфологии плацент больных, погибших вследствие развития эклампсии, были отмечены отек плаценты, носивший очаговый характер; венозное полнокровие, сочетавшееся с зонами ишемии. В толще плаценты выявлялись участки инфарктов. В артериях стволовых и якорных ворсин наблюдались явления склероза и внутрисосудистый тромбоз.
Одним из возможных механизмов развития выявленных нами структурных изменений сосудов микроциркуляторного русла плаценты при гестозе может быть воздействие циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК), способных вызывать отслойку эндотелия сосудов различных органов и тканей и нарушать функциональную активность эндотелия. В связи с этим целью наших последующих исследований явилось установление корреляционной взаимосвязи между выраженностью морфологических изменений в плаценте, интенсивностью образования циркулирующих иммунных комплексов и тяжестью клинических проявлений гестоза. Как оказалось, в группе больных с легким течением гестоза уровень ЦИК в крови превышал таковой в группе здоровых беременных .У больных II группы наблюдения со среднетяжелым течением гестоза имело место прогрессирующее нарастание в крови уровня ЦИК. Наибольшие значения ЦИК определялись в группе беременных III группы с тяжелым течением гестоза. Следует отметить, что у 50% больных этой группы были явления преэклампсии. Таким образом, полученные нами данные свидетельствуют о том, что одним из возможных механизмов дезорганизации сосудов микроциркуляторного русла плаценты, а также других органов и тканей, является развитие иммунокомплексной патологии.