Целью работы явилось установление патогенетической взаимосвязи между характером нарушений метаболизма оксида азота (NO) и тяжестью клинических проявлений гестоза в трех группах беременных с гестозом различной степени тяжести.
1 группу составили 24 беременных с легким течением гестоза, 2 группу – 26 беременных со среднетяжелым течением гестоза (оценка по шкале Goecke – 8-11 баллов). В 3 группу вошли 18 беременных с тяжелым течением гестоза (оценка по шкале Goecke – 12 баллов и более). Сравнительные исследования содержания метаболитов оксида азота в моче проведены в группе из 20 женщин с неосложненным течением гестации.
Уровень метаболитов оксида азота в крови определяли методом иммуноферментного анализа с использованием иммуноферментного анализатора MD-6000, производитель «Meredith Diagnostics» (Англия) и наборов фирмы «Biomedica» (Австрия)
Как оказалось, в группе больных с легким течением патологии содержание метаболитов NО в крови достоверно снижалось (р<0,01) по сравнению с таковым в группе контроля. По мере утяжеления патологии, развития отечно-протеинурического и гипертензивного синдромов (П группа наблюдения), а также при развитии преэклампсии (Ш группа наблюдения) имело место прогрессирующее уменьшения содержания метаболитов NО в крови не только по сравнению с таковыми показателями группы контроля, но и показателями беременных с легким и среднетяжелым течением гестоза ( р1<0,001, р2<0,001).
Принимая во внимание тот факт, что NO является важным регулятором сосудистого тонуса и коагуляционного потенциала крови, обеспечивая процессы релаксации сосудов и дезагрегацию тромбоцитов, следует сделать заключение о важной роли в механизмах развития гипертензивного синдрома при гестозе выявленной нами недостаточности образования оксида азота у беременных с гестозом.
Полученные нами данные делают очевидной целесообразность использования показателей содержания метаболитов оксида азота в крови в качестве объективных дополнительных критериев оценки тяжести течения гестоза.