Лекарственные средства, модулирующие нейрональную передачу импульса в нервной системе и способствующие восстановлению нормальных метаболических реакций в организме животных и человека, могут рассматриваться как потенциальные антигипоксические средства [1, 2, 3, 4, 5, 6, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15, 16, 17, 18, 19, 20, 21, 22, 23, 24, 25, 26, 27, 28, 29, 30, 31, 32, 33, 34, 35].
Цель исследования. Определить фармакодинамическое действие флупиртина малеата при циркуляторной гипоксии.
Материал и методы исследования. Ишемию головного мозга у крыс весом 180–200 г под хлоралгидратным наркозом (300 мг/кг внутрибрюшинно) создавали в асептических условиях перевязкой общих сонных артерий. За оперированными животными вели наблюдение в течение трех суток с регистрацией числа выживших животных в опытных группах и контроле. Всего проведено 10 серий экспериментов, по 10 белых крыс в каждой серии. Флупиртина малеат вводили в течение семи дней (один раз в сутки) и последнее введение проводили за 60 минут до начала проведения эксперимента в дозах 0,75 мг/кг, 3,75 мг/кг, 7,5 мг/кг, предварительно растворив в объеме воды, эквивалентный 25 мл/кг. Группа контрольных животных получала эквиобъемно физиологический раствор. Результаты экспериментов подвергали статистической обработке с использованием критерия Стьюдента.
Результаты исследования и их обсуждение. В контрольных опытах через 24 часа выжило 30 % животных, через 48 часов 20 %, через 72 часа 10 %. Флупиртина малеат в максимальной дозировке достоверно увеличивал выживаемость животных во все сроки наблюдения – на 80 %, 80 % и 60 % соответственно. В более низких дозировках антигипоксический эффект сохранялся, но был достоверно ниже. Учитывая спектр механизма действия, можно предположить, что антигипоксический эффект лекарственного средства реализуется через влияние на модуляцию импульсации в центральной и периферической нервной системе.
Выводы. Флупиртина малеат обладает дозозависимым антигипоксическим действием у экспериментальных животных.