Актуальность исследования
При адаптации к холоду активируется симпатическая система. Известно, что адреналин, возбуждая постсинаптические альфа-1,2-адре-норецепторы артерий производит к сокращение артерий [1, 2, 3]. Одновременно, адреналин возбуждает и бета-2-адренорецепторы артерий, что приводит к расширению артерий. Целью настоящей работы явилось изучение влияния блокады бета-адренорецепторов на реактивность артерий к адреналину, так как этот механизм мало изучен при холодовой адаптации.
Методы исследования
Для решения поставленных задач проведены исследования на кроликах самцах (массой 2,5-3,5 кг) под наркозом. Контрольную группу составили 30 кроликов, содержавшиеся при температуре окружающей среды (+)18-22’С в течение 30-и дней. Холодовое воздействие проводилось ежедневно у 28 кроликов по 6 часов при температуре (-)10’C. Исследовали сосудистую ответную реакцию задней конечности при перфузии кровью этого же животного с помощью насоса постоянной производительности без обзидана и на фоне блокады бета-адренорецепторов артерий обзиданом (пропранолол). Адреналин в восьми дозах вводили перед входом насоса, изменения перфузионного давления регистрировали электроманометром и после преобразования АЦП регистрировали компьютером.
Результаты исследования их обсуждение
У кроликов до и после холода (рис.1.) увеличение дозы адреналина ведет к увеличению прессорной реакции перфузионного давления (Pm).
Рис. 1. Повышение перфузионного давления артериального русла задней конечности кролика
на адреналин в двойных обратных координатах в контрольной группе (N)
и после 30-дней холодовой адаптации (везде P<0,05)
На все дозы адреналина реактивность артерий была больше после холодовой адаптации. Количество активных альфа-адренорецепторов (рис.1) увеличилось с Рм=222 мм.рт.ст. в контроле до Рм=294 мм.рт.ст. после 30-дневной холодовой адаптации, то есть количество активных альфа-адренорецепторов рецепторов увеличилось в 1.32 раза или возросло на 32.3% по сравнению с контрольной группой. На (рис.2) представлены данные повышения перфузионного давления у животных после 30-и дней холодовой адаптации на восемь возрастающих доз адреналина на фоне блокады бета-адренорецепторов обзиданом, по отношению к контрольной группе также с блокадой бета-адренорецепторов обзиданом. Показано (рис.2), что величины повышения перфузионного давления (Pm мм.рт.ст.) контрольной группы (N+ОБЗИДАН) были меньше (P<0.01) чем после холода (30-ДНЕЙ +ОБЗИДАН). Количество активных альфа-адренорецепторов на адреналин после 30-и дней адаптации к холоду 1/Рм=0.00265, что соответствует величине перфузионного давления Рм=377+-7 мм.рт.ст. После 30-и дней адаптации к холоду чувствительность альфа-адренорецепторов 1/К= 1.2+-0.04 и равна контрольной группе 1/К=1.2.
Рис. 2. Повышение перфузионного давления артериального русла задней конечности кролика
на адреналин в двойных обратных координатах в контрольной группе (N) и после 30-дней
холодовой адаптации на фоне блокады бета-адренорецепторов обзиданом (30-ДНЕЙ), (везде P<0,05)
На 30-й день адаптации к холоду (на фоне обзидана) чувствительность альфа-адренорецепторов к адреналину нормализовалась, а количество активных альфа-адренорецепторов повысилось в 1.4 раза с Рм=270 в контроле до Рм=377 мм.рт.ст. после 30-и дней охлаждения (P<0.05). После блокады бета-адренорецепторов артерий на фоне холода прессорное действие адреналина на артерии усилилось в два раза (по сравнению с контролем без обзидана) исключительно за счет увеличения количества активных альфа-адренорецепторов артерий.