По данным ЮНЭЙДС за время существования ВИЧ-инфекции с нарастающим итогом в мире заразилось 74 миллиона человек и умерло 39 миллионов больных от болезней, связанных со СПИДом. В России за 2014 г. выявлено 89 тыс. новых случаев ВИЧ-инфекции и на 1 ноября 2014 года, лиц живущих с ВИЧ в РФ 864 тысячи человек. За этот же период времени 2014 года умерло 20 тыс. ВИЧ-инфицированных. В Волгоградской области проживает более 9 тыс. ВИЧ позитивных людей и более 2 тыс. умерло. В последние годы основной причиной смерти ВИЧ-инфицированных является туберкулёз, который играет ведущую роль в механизмах танатогенеза примерно в 70 % случаев ко-инфекции ВИЧ/Туберкулёз (ВИЧ/ТБ) [1, 2].
За период с 2003 года по 2014 г. нами исследовано более 400 аутопсийных случаев ко-инфекции ВИЧ/туберкулёз (ВИЧ/ТБ). Выявлено, что в 68 % случаев туберкулёз играл ведущую роль в механизмах танатогенеза у ВИЧ-инфицированных. Наибольшую долю клинико-морфологических форм туберкулёза в структуре причин смерти 55 % составили генерализованные формы туберкулёза с множественными локализациями, при этом легкие поражались в 100 % случаев [1]. При микроскопическом исследовании обнаруживались участки диссателектазов сочетающиеся с участками пневмониогенных каверн и эмфиземы на фоне диффузных очагов казеозного некроза, формирующиеся гранулемы, окруженные валом из макрофагов эпителиоидных клеток, редко с наличием гигантских многоядерных клеток Пирогова – Лангханса, лимфоцитов количество которых было резко снижено. В отдельных гранулёмах отмечено наличие нейтрофильных лейкоцитов. Альвеолы чаще были заполнены серозным, геморрагическим или смешанным экссудатом, утолщены. В большинстве случаев отмечались изменения в микроциркуляторном русле в виде эритростаза, тромбообразования и развития васкулита.. Такие морфологические изменения в тканях легких, выявлялись чаще у лиц, умерших и имевших в анамнезе хроническую инъекционную героиновую наркотическую зависимость [3], нерегулярный прием ВААРТ и противотуберкулёзных препаратов, что сочеталось с резким снижением количества СD 4+ лимфоцитов, с повышением СD 8+ лимфоцитов по отношению к Т-хелперам с инверсией иммунорегуляторного индекса и высокой вирусной нагрузкой, что было выявлено прижизненно. При аутопсийном иммуногистохимическом исследовании легких с использованием антител к миелопероксидазе обнаружена выраженная степень цитоплазматической экспрессии иммунопозитивного (ИП) материала в макрофагах которые обнаруживались в стенках альвеол, а иногда и в их просвете. Так же макрофаги с ИП встречались в очагах гранулематозного воспаления, где характер экспрессии носил умеренную интенсивность окрашивания. Отмечено наличие ИП как в макрофагах содержащих ядра, так и в гибнущих эпителиоидных клетках в очагах казеозного некроза. Слабая ИП наблюдалась в эпителиоцитах и альвеолоцитах причем некоторые клетки были слущены в просвет. А также ИП выявлялся в малых лимфоцитах, которые преобладали в стенках межальвеолярных перегородок и встречались только в единичных случаях в очагах продуктивного воспаления.
Таким образом, в легких лиц, умерших от генерализованного туберкулёза при сочетании с ВИЧ-инфекцией, отмечается различная степень экспрессии ИП материала к миелопероксидазе, которая наиболее выражена в альвеолярных макрофагах, не участвовавших в продуктивном воспалении, в очагах казеозного некроза наблюдалась умеренная интенсивность ИП окрашивания гистиоцитов. Слабовыраженная экспрессия ИП к миелопероксидазе обнаружена в эпителиоцитах и альвеолоцитах. Обнаруженные при проведении аутопсийного иммуногистохимического исследования легких особенности экспрессии ИП материала к миелопероксидазе позволяют выявить межклеточные взаимоотношения в очагах туберкулезного воспаления с различной степенью влияния сочетанной ко-инфекции ВИЧ/ТБ, вследствие изменения факторов неспецифической резистентности в организме [4].