Scientific journal
International Journal of Experimental Education
ISSN 2618–7159
ИФ РИНЦ = 0,425

1 2
1
2
2147 KB

По оценкам ВОЗ уровень распространения ВИЧ до настоящего времени остаётся очень высоким [5]. ВИЧ-инфекция, является значимым биологический фактором, который приводит к росту туберкулёза (ТБ) не только в среде ВИЧ-инфицированых, но и в общей популяции населения РФ. Бремя ко-инфекции ВИЧ/туберкулёз (ВИЧ/ТБ) в РФ, ещё впереди, так как на территории страны сформировался крупный очаг микобактерий ТБ (МБТ) с высокой инфицированностью населения, сохраняются дефекты медико-социального и экономического характера [1, 2]. ТБ может развиться на любой из стадий ВИЧ-инфекции, но наиболее часто проявляется при сформировавшемся иммунодефиците при снижении CD 4+ лимфоцитов < 200 кл/мкл, что соответствует IVВ-Vст. инфекционного процесса [3].

Нами изучено более 400 аутопсийных случаев ко-инфекции ВИЧ/туберкулёз (ВИЧ/ТБ) в промежуток времени с 2003 года по 2014 гг. Обнаружено, что наибольший удельный вес в причинах танатогенеза 55 % составили генерализованные формы ТБ с множественными локализациями, при этом ТБ лимфоузлов выявлен в 47 % [4]. Патологические изменения обнаруживались в периферических, внутригрудных, паратрахеальных, мезентериальных лимфатических узлах, реже затрагивалась парааортальная группа и брыжеечные лимфоузлы. При исследовании обнаруживалось увеличение лимфоузлов, с изменением цвета в виде багровых гроздей с синюшным оттенком, нередко наблюдалось спаивание соединительнотканной капсулы с окружающей тканью, а также обнаруживались абсцессы и свищи. При гистологическом исследовании отмечались структурные изменения лимфоузлов в 100 % случаев, в виде гиперплазии лимфатических узелков с признаками пролиферации и явлениями нарушения кровообращения в виде полнокровия, которые локализовались преимущественно в корковом веществе, в других случаях наблюдалась атрофия герминативных центров, стертость слоев коркового и мозгового вещества. Выявленные туберкулёзные изменения зависели от количества CD 4+ лимфоцитов и обнаруживались чаще у лиц с наркотической зависимостью, с нерегулярным приемом антиретровирусных и противотуберкулёзных препаратов и при снижении CD 4+ лимфоцитов < 100 кл/мкл выявленных прижизненно методом проточной цитометрии. В лимфатических узлах выявлялись фокусы продуктивного воспаления с казеозным некрозом в центре и уменьшением в зонах поражения специфических клеток гистиоцитарного ряда и увеличением экссудативного компонента. Нарушение гомеостаза системы иммунитета при ВИЧ/ТБ ко-инфекции приводяит к иммунодефициту и зависит от межклеточных взаимодействий, между Т-лимфоцитами, В- лимфоцитами, макрофагами и другими клетками, участвующими в иммунной защите, а также от степени их дифференцировки и созревания. В данной работе было проведено иммуногистохимическое исследование на аутопсийном материале лиц (n = 30) с поражением ТБ процессом периферических лимфоузлов при ВИЧ/ТБ ко-инфекции с применением биологического маркера ВОВ.1. Установлено, что умеренная и слабая степень экспрессии преимущественно локализовалась в лимфацитах коркового вещества лимфатических узлов. В составе лимфоидных фолликулов, а также с цитоплазматической экспрессией мякотных тяжей и в составе лимфогистиоцитарных образований в составе продуктивного воспаления. При исследовании очагов гранулематозного воспаления единичные иммунопозитивные клетки со слабой экспрессией обнаруживались по периферии гранулем или на границе с очагами воспаления. Поскольку белок ВОВ.1 является специфическим ко-активатором необходимым для последовательных стадий развития В-лимфоцитов, а в комбинации факторов ВОВ.1 и ОСT-2 происходит регуляция транскрипции генов иммуноглобулинов, при этом ВОВ.1 является белком необходимым для формирования транскрипционного комплекса, то экспрессия ВОВ.1 при ВИЧ/ТБ ко-инфекции в лимфоидных клетках свидетельствует на наш взгляд о некоторой сохранности регуляторных механизмов синтеза иммуноглобулинов в условиях иммунодефицита.