Актуальность. Среди кистозных образований печени наиболее распространён эхинококкоз. Кистозный эхинококкоз убиквитарен с различной частотой (общая частота: < 1–220/ 100 000 населения в год). Эхинококкоз является тяжелым паразитарным заболеванием. Среди поражений эхинококкозом различных органов и тканей, частота поражения печени колеблется от 44 до 84 % [1]. Заболеваемость эхинококкозом печени в эндемических регионах в последние годы остается высокой. К таким регионам относится Среднеазиатская часть СНГ, где частота заболеваемости составляет 2,8–6,9 человек на каждые 100 тысяч населения. Поэтому эхинококкоз печени является одной из главных проблем хирургов гепатологов Центрально-Азиатского региона. Особую проблему представляют собой осложненные формы эхинококкоза печени. Клиническая диагностика эхинококкоза печени трудна в силу скудности специфической симптоматики. В настоящее время для диагностики эхинококкоза печени используются инструментальные и лабораторные методы диагностики [2, 4, 8].
Наличие гипокоагуляционного сдвига в системе гемостаза при при эхинококкозе печени является установленным фактом [3]. Ранее нами было доказано, что этот сдвиг гемостаза закономерно сопровождается явлениями латентно протекающего внутрисосудистому свертыванию крови [5]. Однако механизмы регуляции функционального состояния системы свертывания крови при эхинококкозе в отдаленом послеоперационном периоде систематически не изучались; этой проблеме посвящены лишь единичные, фрагментарные работы [3, 5].
Литературные данные разноречивы и не определяют единой тактики в диагностики и лечении эхинококкоза (Yoon S.S. 2003, Завенян З.С. 2004), что делает целесообразным поиск способов её совершенствования. Каждая из указанных модификаций характеризуется специфичностью развития, инвазивностью, а также различным прогнозом хирургического лечения и реабилитации. Ряд авторов указывают, что после оперативных вмешательств морфологические изменения в ткани печени и признаки печеночной недостаточности не только не исчезают, но даже прогрессируют, что негативно сказывается на отдаленных результатах лечения кист печени [6, 7].
Цель: Провести сравнительную характеристику методов хирургического лечения с анализом ранних и отдаленных результатов лечения.
Материалы и методы исследования. Нами обследованы дети прошедшие лечение, по поводу эхинококковых кист печени (44 человек). Данный контроль проводился через один, шесть месяцев, год и пять лет после первичного обращения. Превалирующее большинство составляли дети подростковой группы (13–18 лет) и группы второго детства (8–12 лет).
В ходе оперативного лечения дети распределены на две группы: группа I (55,9 %) проводилась ликвидацией остаточной полости (тромбин феракриловой пробкой) со стимуляцией регенераторных процессов печени и группа II классическим способом (36,4 %). Дети оперировались с применением стимуляции регенерации печеночной ткани методом термокоагуляции, для снижения внутритканевого давления. Операцию заканчивали при снижение и стабилизации внутритканевого давления (ВД) ниже на 25–30 % от исходной величины ВД. В установленные сроки проводился забор крови для определения тромбоцитарного и коагуляционного гемостаза, УЗИ печени и ЖВП, при необходимости КТ.
Результаты исследования и их обсуждение. На сегодняшний день из 44 пациентов прошедших лечение при обследовании у 36 детей не обнаружены патологические изменения в печени и ЖВП, отсутствует какая либо симптоматика и отклонения от нормы в клинических и лабораторных данных.
В отдаленный период согласно статистике наиболее частыми осложнениями считаются формирование остаточных полостей в 2,6–5,3 % случаев. Рецидив заболевания встречается в 5,9 – 10,3 % случаев. Опухолевые перерождения диагностированы в 1,4–2,1 % случаев (Матевосян А.Р., 2005., Альперович Б.И., 2003., Хабас Г.Н., 2006).
В ходе нашей работы при обследовании осложнения были выявлены у восьми больных, остаточные полости и рецидив заболевания выявлены у 6-ти перерождение в опухоль у 2-х больных.
Формирование остаточных полостей выявлены у трех больных (37 %), что обусловлено применением метода частичного иссечения капсулы кисты при оперативном лечении. Данное осложнение было диагностировано в течении года после операции, при помощи УЗИ и КТ. Данной группе больных выполнено пункционное лечение с последующей склеротерапией под контролем УЗИ.
Рецидив заболевания выявлен у 3х больных (37 %) и связан с не соблюдением режима и отказа от химиотерапевтического лечения, либо прерывания курса лечения.
Перерождение в опухоль выявлено у двух больных (25 %) на третьем и пятом году после лечения при помощи КТ, данной группе больных проводилась типичная эхинококкэктомия (рисунок).
Сравнивая динамику показателей гемостаза у больных детей I группы (со стимуляцией регенераторных процессов) и II группы (без стимуляции регенераторных процессов печени) вывела определенную параллель. (АЧТВ – активированное частичное тромбопластиновое время в секундах, ПВсек – протромбиновое время в секундах, АНТсек – анцистродоновый тест, ЭХТсек – эхитоксовое время в секундах, ЛЕТсек – лебетоксовый тест). Выявленная хронометрическая гипокоагуляция сохраняется в течении первого года после операции в обеих группах больных. Но к пятому году гипокоагуляция (АЧТВ 45,97 ± 1,91 сек.), показатели коагулаз (ЛЕТ 24,54 ± 1,22 сек., ЭХТ 33,34 ± 1,5 сек.) осталась практически прежней во второй группе. Что свидетельствует о развившейся дисфибриногемии. Показатели первой группы стабилизировалась и приравнены к норме. Что свидетельствует о максимальном восстановлении клеток паренхимы печени и их полноценном функционировании.
При исследовании тромбоцитарного гемостаза удалось выявить наличие следующих изменений. Как в первой так и во второй группе обследуемых в течении первого года данные значительно отличались от нормы. Но к пятому году в первой группе показатели тромбоцитарного состава крови превзошли все ожидания, так количество тромбоцитов стало 112 ± 2 /л (N = 219), АДФ (44,3 ± 1,07) и ФВ (91,3 ± 0,97) приравнены к норме. Во второй же группе определяется умеренное снижение количества тромбоцитов при увеличении тромбоцитарной активности и агрегационной функции (АДФ агрегации 52,5 ± 0,85 %), с наличием явно выраженного эндотелиоза (ФВ 128,62 ± 6,91 %). Данные нарушения можно расценивать как компенсаторную вторичную дисфункцию тромбоцитов, обусловленную дистрофическими изменениями гепатоцитов и микроциркуляторными нарушениями.
Выводы. В план обследования детей с кистозными поражениями печени, необходимо включать полное комплексное исследование системы гемостаза с последующей медикаментозной коррекцией выявленных изменений до- и в послеоперационном периоде. Динамическое интрооперационное измерение величины тканевого давления, от очага к периферии, позволяет определить границы дистофически измененной ткани печени и решению объема ее экономной резекции (патент РФ № 2179821 от 27.02.2002.).
Оперативное лечение с применением частичной резекции перекистозной части паренхимы путем нормализации ТД в области накладываемых швов способствует регенерации печеночной ткани, что позволяет улучшить результаты хирургического лечения, в стационаре, снизить инвалидность среди детей, перенесших данное заболевание. (Патент РФ № 2268674 от 27.01.2006).
Диспансерное наблюдение за больными с кистозными заболеваниями следует вести в условиях специализированного стационара, в предложенные сроки (один месяц, три, шесть месяцев, один год и до пяти лет) что позволяет значительным образом улучшить непосредственные и отдаленные результаты комплексного лечения (операционного, коррекционного и профилактического).
Выявленые осложнения у больных детей по поводу эхинококкоза печени