Под системой тройничного нерва следует понимать его рецепторный аппарат, проводящие пути, ядра, корковые отделы, а также все структурные образования нервной системы, с которыми нерв связан как в процессе функционирования, в норме, так и при различных патологических состояниях (Пузин М.Н., 2002).
Наиболее частым видом патологии системы тройничного нерва является невралгия тройничного нерва (НТН). Распространенность невралгии тройничного нерва достаточно велика и составляет до 30 – 50 больных на 100 000 населения, а заболеваемость по данным ВОЗ находится в пределах 2–4 человек на 10 000 населения [14]. Существует несколько теорий, объясняющих патогенез заболевания. В последние годы проведены новые исследования, выполненные на современном техническом уровне, которые расширили представления о патогенезе НТН. Наиболее вероятная причина НТН заключается в компрессии тройничного нерва на интра- или экстракраниальном уровне. Это может быть объемный процесс в задней черепной ямке (невринома слухового нерва, менингиома, глиома моста), дислокация и расширение извитых мозжечковых артерий, аневризма базиллярной артерии, формирование туннельного синдрома (сдавление 2 и 3 ветви в костных каналах – подглазничном и нижней челюсти при врожденной их узости и присоединении сосудистых заболеваний), в результате местного одонто – или риногенного воспалительного процесса [3,4,5].
В результате сдавления корешка или самого нерва нарушается афферентный восходящий сенсорный поток (периферический фактор патогенеза), что ведет к формированию в центральных образованиях пораженного нерва и в связанных с ним структурах алгогенной системы пароксизмального типа (центральный фактор патогенеза). Это и вызывает появление, как болевых приступов, так и участков сверхвозбудимости на коже лица и слизистой полости рта – курковых зон [1,2,7,8].
По мнению А.М. Василенко (1995), типовыми механизмами патогенеза любых болевых синдромов являются нарушения нейроиммунных взаимоотношений. В экспериментальной модели артрита ВНЧС и невралгии тройничного нерва на крысах показано (Appelgren, 1997), что наряду с повышением содержания вещества Р и нейропептида У в тканях воспаленных ВНЧС и в тригеминальных ганглиях происходит также значимое увеличение концентрации кальцтонин-ген-родственного пептида (КГРП). КГРП – один из основных медиаторов ноцицептивных реакций, участвует в различных патологических процессах зубочелюстной системы [2,6,8].
Депрессии также характеризуются выраженными нарушениями иммунитета. Депрессия выявляется у 18 %-30 % пациентов с невралгией тройничного нерва. Она может быть как следствием, так и причиной боли. Предполагается, что снижение порога боли является общим патогенетическим звеном боли и депрессии. Данные, представленные разными группами исследователей, свидетельствуют, что наиболее типичными иммунологическими нарушениями при психогенной депрессии являются: снижение относительного количества Т-клеток супрессоров с соответствующим повышением иммунорегуляторного индекса, снижение количества розеткообразующих клеток, концентрации иммуноглобулинов IgМ, IgА и IgG классов, а также снижение уровня циркулирующих иммунных комплексов [8]. Аналогично стадиям развития невроза при развитии депрессии также установлена зависимость изменения иммунологических показателей от типологических особенностей, остроты состояния и глубины нарушений психической деятельности. Наиболее выраженные иммунологические нарушения отмечены при затяжном течении реактивной депрессии. При этом обнаруживается повышение уровня нейроантител, С-реактивного белка, снижение относительного количества лимфоцитов. Наиболее неблагоприятными являются депрессивный и тревожно-депрессивный клинические варианты психогенной депрессии [7,11,12].
Диагноз невралгии тройничного нерва, помимо установления топики поражения, должен отражать стадию заболевания и его период (ремиссия, обострение) (Карлов В.А., 1991). Однако необходимо отметить, что НТН может характеризоваться существенными динамическими изменениями не только стадии патологического процесса и степени его выраженности, и локализации уровня развития патологического процесса. Полученные А.Г. Ремневым и Ж.Ю. Ливинцевой (2001) результаты свидетельствовали о том, что в процессе развития НТН у исследованных больных наблюдалось увеличение области поражения системы ТН (I и II ветви). Полученные изменения могли произойти на фоне развития ирритативного синдрома при НТН, формирования генератора патологически усиленного возбуждения на уровне системы тройничного нерва, способствующего увеличению площади поражения системы нерва.
Предполагается, что причиной невралгии тройничного нерва могут быть недостаточночть кровоснабжения тройничного узла, чрезвычайно чувствительного к ишемии, или вовлечение в патологический сосудистый процесс стволовых или корково-подкорковых образований системы тройничного нерва (Пузин М.Н., 2002).
Существенное значение для нормального функционирования тройничного нерва имеет состояние вегетативной иннервации сосудистого русла, принимающего участие в кровоснабжении тройничного нерва и органические изменения сосудистых стенок. Большое число симпатических нервных волокон, содержащихся в нижнечелюстном и верхнечелюстном нервах, могут влиять на тонус сосудистой стенки при вовлечении нервных стволов в патологический процесс и локально нарушать кровоснабжение. С возрастом происходят склеротические изменения мелких артерий и деформация капилляров, в которых снижается скорость кровотока, расширяются и деформируются венулы. Сосуды переполняются кровью. Формируются выраженные застойные явления во внутриневральных сосудах. Факторами нарушения кровоснабжения нервных стволов многие авторы объясняют увеличение частоты НТН у лиц пожилого возраста (Вейн А.М., Авруцкий М.Я., 1997; Вейн А.М., 2003).
По данным Е.В. Балязиной и А.А. Балязина (1999), в основе так называемой эссенциальной НТН лежит сосудисто-нервный конфликт, возникающий между корешком тройничного нерва и артериальной петлей за счет укорочения арахноидальных струн и образования грубых арахноидальных спаек после перенесенных воспалительных процессов (синуситы, тонзиллиты, кариозные зубы, отиты и др.). У той части населения, которая преморбидно имеет близкое расположение артериальной петли с корешком тройничного нерва, ноцицептивное воздействие пульсовых ударов артерии о корешок тройничного нерва, приводящее к демиелинизации, усиливается с возрастом больных вследствие атеросклеротического процесса, приводящего к огрублению арахноидальных струн и артериальной стенки. Однако до настоящего времени сохраняется понятие вторичной симптоматической НТН, обусловленной механическим давлением объемными процессами мосто-мозжечкового угла (невриномами, менингиомами, холестеатомами, мешотчатыми аневризмами, арахноидальными кистами и т.п.) непосредственно на корешок тройничного нерва.
Многообразие механизмов развития боли – основного симптома в клинике невралгии тройничного нерва предопределяет различные подходы в лечении данной нозологической формы [13,15,16,17,18], тем самым меняя качество жизни больного с данной патологией [9,10].
Приоритетными в настоящее время считаются следующие лекарственные средства: антиконвульсанты и препараты, усиливающие тормозные реакции в ЦНС – бензодиазепины, агонисты рецепторов ГАМК, блокаторы кальциевых каналов, антагонисты возбуждающих аминокислот, периферические и центральные блокаторы Na-каналов (Кукушкин М. Л. с соавт., 1994).
Основным препаратом при лечении НТН является карбамазепин (финлепсин, тегретол), который был предложен в 1962 году. Карбамазепин способствует ГАМК-ергическому торможению в нейронных популяциях, склонных к пароксизмальным формам активности. Лечение начинают с дозы 0,1 x 2 раза в сутки. Затем суточная доза постепенно увеличивается до минимально эффективной. Не рекомендуется превышать дозу более 1200 мг/сут. Через 6–8 недель после наступления эффекта дозу постепенно уменьшают до минимальной поддерживающей или совсем отменяют (Гречко В.Е. с соавт., 1997).
Широко используются в комплексной терапии НТН баклофен, фенибут, пантогам. Их действие основано на восполнении дефицита ГАМК.
Оксибутират натрия применяется для купирования кризов. 5 мл 20 % раствора вводится медленно внутривенно на 5 % растворе глюкозы. Однако эффект одного введения непродолжителен (несколько часов). Препарат противопоказан при миастении. Необходим параллельный контроль калия в сыворотке крови (вызывает гипокалиемию) (Мегдятов Р.С. с соавт., 1997).
В качестве дополнительного средства может использоваться аминокислота глицин, являющаяся в ЦНС тормозным медиатором. В форме миеглинола глицина, препарат в дозе 110 мг/кг растворяют в 50 мл воды. Курс лечения продолжается в течение 4–5 недель (Степанченко А.В., 1994; Мегдятов Р.С. с соавт., 1997).
Немаловажное значение в терапии НТН имеют антидепрессанты, которые смягчают восприятие боли, устраняют депрессию, меняют функциональное состояние мозга. Наиболее эффективным считается амитриптилин в дозе 50 – 150 мг/сут (Пузин М.Н., 2002).
Достаточно эффективны нейролептики (пимозид), транквилизаторы (диазепам).
У больных с сосудистыми заболеваниями головного мозга в схему лечения включают вазоактивные препараты (трентал, кавинтон и др.) (Карлов В.А., 2002).
Для уменьшения активности «курковых» зон в острой стадии заболевания применяют местные анестетики – лидокаин, тримекаин, хлорэтил.
Некоторый эффект в лечении НТН имеет применение иглорефлексотерапии, лазеропунктуры, импульсных токов низкого напряжения и низкой частоты, магнитных и электромагнитных полей, инфракрасного и ультрафиолетового излучения, ультразвука, электрофореза лекарственных веществ (например, 2 % раствора ксидифона) (Шток В.Н., 2003).
Ряд авторов рекомендуют проведение эфферентных методов терапии (плазмаферез, гемосорбция). Хирургические методы применяются при полной неэффективности консервативных методов, т.к. высок риск рецидивов с утяжелением клинической картины. Оперативные вмешательства на центральных структурах разделяют на чрезкожные и посредством краниотомии (John E.D. et al., 1999).
Заключение. Из анализа литературы следует, что аспекты этиопатогенеза и лечения НТН в современной литературе освещены достаточно подробно. Однако стоит отметить, что концептуальных данных об особенностях патогенеза и лечения НТН мы не встретили. Клинический полиморфизм патологических изменений у больных с дисплазией соединительной ткани, таких как скелетные аномалии, патология сердечно-сосудистой системы, нарушения микроциркуляции, склонность к хроническим воспалительным заболеваниям, нейроиммунные нарушения диктует необходимость нового подхода в диагностике и лечении невралгии тройничного нерва.