Изучение системы активации плазминогена проводили при различных опухолях у человека. При этом, исследователям удалось выявить в большинстве злокачественных опухолей различного гистогенеза значительное увеличение концентрации урокиназного активатора плазминогена по сравнению с гомологичными нормальными тканями и доброкачественными новообразованиями.
Материалы и методы. В 10 % цитозольных фракциях ткани опухоли и ее перифокальной зоны при базальноклеточном раке кожи (БКР) солидного (n=10), язвенно-инфильтративного (n=8) и поверхностного вариантов (n=6), а также в ткани рецидивов (n=20) определяли содержание и активность активатора плазминогена урокиназного типа (uPA) методом ИФА.В качестве контроля использовали здоровую кожу, полученную при оперативном лечении пациентов без онкопатологии (n=10).
Результаты исследования. При исследовании содержания урокиназного активатора в ткани при солидном варианте БКР выявлено увеличение показателя в ткани опухоли в 3,9 раза При этом в ткани перфокальной зоны этого варианта БКР уровень uPA достоверно не отличается от контроля. Подобная тенденция изменения содержания uPA отмечена и в тканях при язвенно-инфильтративном и поверхностном варианте БКР кожи. Так в тканях при язвенно-инфильтративной форме БКР уровень uPA повышается в опухолевой ткани в 4,9 раза, при поверхностном варианте –– в 2,9 раза при неизмененном содержании в ткани их перифокальных зон. В тканях рецидивной опухоли обнаружено повышение уровня изученного показателя как в опухолевой ткани, так и в ткани ее перифокальной зоны: в 5,6 и 1,8 раза соответственно.
Активность uPA в тканях при всех вариантах БКР увеличена в опухолевых тканях в среднем в 1,6 раза, а в тканях их перифокальных зон – аналогична контрольным значениям. Причем подоные изменения отмечены в тканях опухоли и перифокальной зоны рецидивной опухоли БКР.
Сравнительный анализ соотношения содержания и активности uPA выявил увеличение показателя в опухолевых тканях при солидном и поверхностных вариантах в 2,2 и 1,8 раза соответственно, при язвенно-инфильтративном и рецидивном – в 3 раза. Данное соотношение повысилось в ткани перифокальной зоны только при рецидивной опухоли.
Заключение. Полученные результаты указывают на сходную динамику изменения урокиназного активатора плазминогена в тканях независимо от формы базальноклеточного рака кожи. Выявлено повышение как содержания, так и активности урокиназы в опухолевых тканях при неизменном его уровне и активности в тканях соответствующих перифокальных зон. Напротив, при рецидивах БКР увеличение содержания урокиназы обнаруживается как в опухолевой,так и перифокальной тканях. Отмечено сходство в уровне изменения урокиназы в тканях опухоли при язвенно-инфильтративной и рецидивных вариантах БКР кожи.