Scientific journal

International Journal of Experimental Education

ISSN 2618–7159

ИФ РИНЦ = 0,425

Актуальность. Ранее установлено, что связь между состоянием щитовидной железы и гемостазом является двусторонней: первично возникающие изменения в гемостазе сказываются на функции щитовидной железы, а первично вызываемые изменения функциональной активности щитовидной железы влекут за собой гемостатические сдвиги [А.Ш. Бышевский, 2006]. Так показано, что экзогенная гипергепаринемия угнетает способность щитовидной железы накапливать йод [Ф.Н. Киричук, 1975], а тиреоидэктомия сопровождается фазными изменениями уровня гепарина [С.А. Георгиева, 1973]. Такое представление согласуется со сведениями о состоянии свертываемости при гипотиреозе. С.А. Георгиева (1969), А.И. Гурьянова (1973) находили при гипотиреозе и атиреозе гипокоагулемию, обусловленную снижением концентрации факторов I, V, и VII, а также повышением уровня гепарина. У большей части пациентов с явлениями тиреотоксикоза находили пониженный уровень протромбина, у меньшей части – снижение уровня факторов I, V и VII, снижение количества тромбоцитов в периферической крови и изменение их функциональной активности, удлинение времени рекальцификации, активацию фибринолиза, снижение концентрации фибронектина. Вместе с тем, описанная выше совокупность гемостазиологических сдвигов не исключает и гипокоагулемии, обусловленной ускоренным потреблением циркулирующих прокоагулянтов. Со снижением числа тромбоцитов согласуются полученные значительно позже данные о повышении при гипертиреозе их способности к агрегации [Masunaga e.a., 1997], данные о снижении агрегационной активности тромбоцитов при гипотиреозе, а также тот факт, что по достижении эутиреоза способность тромбоцитов к агрегации восстанавливается [Silberbauer e.a., 1977]. Kuhn e.a. [1984] не находили изменения активности тромбоцитов при увеличенном содержании тиреоидных гормонов в крови. Неизменной сохранялась у больных и активность тромбоцитарной моноаминооксидазы, активация которой является признаком перехода тромбоцитов в активную форму. Позволим себе детальнее остановиться на результатах наблюдений агрегационной активности тромбоцитов при дисфункции щитовидной железы. Целью нашей работы явилось – изучение агрегационной активности тромбоцитов при гипотиреозе (субклиническом и манифестном) и диффузном токсическом зобе. Материалы и методы. В данной работе представлены результаты клинико-лабораторного исследования 40 пациентов с гипофункцией щитовидной железы и 20 пациентов с диффузным токсическим зобом. Для решения поставленных задач нами были использованы биохимические методы исследования. Для оценки агрегационной функции тромбоцитов у пациентов использовали агрегометр «Биола», устанавливая на агрегатограммах значения максимальной агрегации (МА). Расшифровывая агрегатограммы, устанавливали: значение максимальной агрегации (МА), максимальную скорость агрегации, максимальный размер тромбоцитарных агрегатов (МРА) оценивали по результатам их динамического измерения на агрегометре. Активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ) по Г.Н. Детинкиной и др. (1984 а, б). Содержание тромбоцитов определяли унифицированным методом [В.В. Меньшиков и др., 1987]. В качестве группы сравнения использовалась группа здоровых доноров в количестве 40 человек. Результаты. По данным исследованиям установлено, что отмечается удлинение АЧТВ, отражающее наклонность к гипокоагуляции, снижение общего количества тромбоцитов и их агрегационной активности. Несколько заметнее снизилась спонтанная агрегация тромбоцитов, АДФ – индуцированная агрегация, скорость образования агрегатов и максимальное значение величины тромбоцитов. Еще более выраженными были показатели у больных диффузно токсическим зобом: наблюдалось ослабление тромбоцитарного компонента гемостаза (снижение общего количества тромбоцитов максимального значения величины тромбоцитов, значительное снижение скорости достижения максимального значения величины тромбоцитов и их агрегационной активности. Выводы. Наши данные подтверждают, что при дисфункции щитовидной железы наблюдается постоянное напряжение гемокоагуляционных процессов, выражающееся развитием признаков ДВС-синдрома с хроническим течением, данные изменения проявляются более глубоко у больных с диффузным токсическим зобом.