В Российской Федерации в 2011 году умерло 1 925 700 человек. От внешних причин погибли 199 358 (10,4 %) человек, из них от случайных отравлений алкоголем 16 288 (8,2 %). Заболевания системы кровообращения явились причиной смерти 1 076 458 (55,9 %) людей, в том числе от ишемической болезни сердца скончалось 568 182 (52,8 %) мужчин и женщин [3]. По мнению авторов В.К. Беликова, М.Д. Мазуренко (1992) острое отравление этанолом (ООЭ) может наступить исключительно у людей молодого возраста, а старше 40 лет смерть наступает вследствие обострения хронических заболеваний, в первую очередь сердечно-сосудистой системы [2]. Таким образом, необходимо разработать критерии дифференциальной диагностики случаев внезапной коронарной смерти (ВКС) и острого отравления этанолом (ООЭ), что и послужило целью данного исследования.
Материалом настоящей работы послужил 105 случаев смерти на догоспитальном этапе от острой коронарной недостаточности (ОКН) (46), острого инфаркта миокарда в донекротической стадии (ОИМДС) (45) и острого отравления этиловым спиртом (ООЭ) (17). Среди умерших было 79 (75,0 %) мужчин и 26 (25,0 %) женщин, средний возраст которых составил 51,9 ± 4,1 лет (p > 0,05). У 42 (46,2 %) скончавшихся от ВКС в крови обнаружен этиловый спирт в концентрации от 0,3 до 3,0 ‰. У погибших от ООЭ алкоголемия составила от 4,0 до 6,0 ‰ и более. При макроскопическом исследовании регистрировали основные параметры сердца: массу, размеры, толщину стенки левого и правого желудочков. Степень поражения венечных артерий сердца атеросклерозом оценивали визуально-планиметрическим методом [1]. Для тканевого морфометрического исследования использовали компьютерную систему обработки изображений с программным обеспечением «ВидеоТестМорфо-4» (Copyright «©» Санкт-Петербург, 2004), оснащенную цифровой камерой Canon (5.0 мегапикселей) с микроскопом Axiostar plus (Carl Zeiss, Германия). Определяли средние параметры площади ядер и толщины кардиомиоцитов, межмышечного расстояния [4]. Содержание воды в сердечной мышце рассчитывали в процентах по разнице масс между влажными и высушенными при 100ºС кусочками сердца [4, 5]. При описании макро- и микроскопических данных сердца использовали единый алгоритм, составленный применительно к целям и задачам настоящего исследования. Статистическую обработку материала проводили, используя t-критерий Стьюдента [4].
Случаи смерти от ОКН и ОИМДС по целому ряду макроскопических признаков сердца были сходны. На секции отмечалось неравномерное полнокровие (в 73 случаях или 80,2 %), отечность (в 40 случаях или 44,0 %) и дряблость (в 42 случаях или 46,2 %) миокарда. В 42 наблюдениях (46,2 %) выявлены мелкие и крупные очаги рубцовой ткани. В половине наблюдений атеросклеротический процесс занимал более 50 % площади сосудов. У каждого третьего умершего отмечали изъявления и кровоизлияния, атероматоз и кальциноз атеросклеротических бляшек. Тяжелая степень стеноза (более 50 % просвета) была замечена в каждом третьем случае. В целом обнаруженные изменения свидетельствуют, что атеросклероз коронарных артерий сердца представляет собой патогенетическую основу ВКС.
У 16 (94,1 %) погибших от ООЭ отмечалось расширение правых отделов сердца с переполнением их кровью, отмечалось неравномерное полнокровие (в 15 случаях или 88,2 %), отечность (в 10 наблюдениях или 58,8 %) и дряблость (в 5 случаях или 29,4 %) миокарда. В 7 наблюдениях (41,2 %) выявлены мелкие очаги соединительной ткани. В 13 (16,5 %) случаев выявлен атеросклероз коронарных артерий в стадии липоидоза и фиброзных бляшек. Легкая степень стеноза (до 50 % просвета артерии) выявлена у 6 (35,3 %), а тяжелая – 2 (11,7 %) погибших.
Сравнительная характеристика макро- и микроморфометрических показателей сердца (M ± m)
Показатели |
ОКН |
ОИМДС |
ООЭ |
n1 = 46 |
n2 = 45 |
n3 = 17 |
|
Макроморфометрия: Масса сердца, г |
349,13 ± 11,21 |
352,93 ± 12,23 |
345,03 ± 9,16 |
Длина сердца, см |
12,10 ± 0,10 |
12,07 ± 0,11 |
12,04 ± 0,14 |
Ширина сердца, см |
10,45 ± 0,10 |
10,49 ± 0,10 |
10,48 ± 0,12 |
Толщина сердца, см |
5,98 ± 0,10 |
5,97 ± 0,10 |
5,99 ± 0,11 |
Толщина стенки левого желудочка, см |
1,53 ± 0,02**n1n3 |
1,54 ± 0,02**n2n3 |
1,45 ± 0,02 |
Толщина стенки правого желудочка, см |
0,42 ± 0,01 |
0,43 ± 0,01 |
0,44 ± 0,02 |
Микроморфометрия Левый желудочек: Площадь ядер, mkm2 |
190,43 ± 4,91*n1n3 |
199,41 ± 4,81*n2n3 |
145,38 ± 4,19 |
Толщина кардиомиоцитов, mkm |
22,60 ± 0,65***n1n3 |
22,82 ± 0,75***n2n3 |
20,67 ± 0,66 |
Межмышечное расстояние, mkm |
7,78 ± 0,52* n1n3 |
7,88 ± 0,53* n2n3 |
6,72 ± 0,47 |
Правый желудочек: Площадь ядер, mkm2 |
162,84 ± 4,94 |
167,78 ± 5,09 |
161,07 ± 3,97 |
Толщина кардиомиоцитов, mkm |
13,26 ± 0,62***n1n3 |
14,01 ± 0,58 |
15,37 ± 0,59 |
Межмышечное расстояние, mkm |
8,29 ± 0,38***n1n3 |
10,27 ± 0,59***n2n3 |
11,79 ± 0,39 |
Гидратация левого желудочка, % |
85,36 ± 2,04 |
85,48 ± 2,12 |
82,99 ± 2,11 |
правого желудочка, % |
82,69 ± 1,72 |
83,35 ± 1,67 |
85,14 ± 1,61 |
Примечание. *p < 0,001 ** p < 0,01 ***p < 0,05.
Основные макроскопические показатели сердца – масса, размеры, толщина левого и правого желудочков сердца приведены в таблице. В группах ВКС было характерно утолщение стенки левого желудочка соответственно до 1,53 ± 0,02 и 1,54 ± 0,02 см, против 1,45 ± 0,02 см при ООЭ (p < 0,01). При микроморфометрическом исследовании в группах ВКС отмечалось более выраженное утолщение кардиомиоцитов (p < 0,05) с увеличением площади их ядер (p < 0,001), а также расширение межмышечных пространств (p < 0,001). У погибших от ООЭ преобладало утолщение кардиомиоцитов (p < 0,05) и расширение межмышечных пространств (p < 0,05) в правом желудочке. В случаях ВКС установлен отек II степени левого и I степени правого желудочков. При ООЭ, наоборот, гипергидратация сердца соответствовала отеку II степени правого и I степени левого желудочков.
Таким образом, у скончавшихся от ВКС преобладает атеросклеротическое поражение коронарных артерий сердца, утолщение стенки левого желудочка сердца, обусловленное его гипергидратацией за счет развития внутриклеточного и внеклеточного отека. При ООЭ характерно расширение правых отделов с переполнением их кровью, преобладание гипергидратации правого желудочка вследствие развития внеклеточного и внутриклеточного отека.