В опытах на белых беспородных крысах моделировалось сочетанное воздействие иммобилизации и гипотермии путем помещения испытуемых животных в специальную камеру. С использованием модифицированной реографической методики и применением окраски легочной ткани гематоксилином и эозином были изучены показатели кровообращения в малом круге и морфологические изменения в легочной ткани при таком воздействии. Установлено, что нарушения легочного кровообращения при комбинированном влиянии гипотермии на фоне иммобилизации возникают в пре- и посткапиллярных сосудах легких. У животных возникает спазм артерий, понижается кровенаполнение легких. На уровне капилляров и посткапиллярных сосудов малого круга отмечается застой крови. Реактивный бронхоспазм, возникающий к исходу эксперимента, приводит к развитию очаговой эмфиземы и дистелектазов легочной паренхимы.
В современных условиях жизни человек все чаще подвергается комбинированному воздействию стрессорных факторов, которые зачастую являются для него экстремальными. В литературных источниках имеются данные о том, что комплекс раздражителей, действующих сочетано, как правило, ведёт к осложнению возникающих в организме сдвигов, в отличие от их изолированного влияния [3,7]. Однако имеются результаты, опровергающие эти сведения. Так, в других работах, напротив, обнаружено протекторное действие одного из стрессоров при комплексном воздействии нескольких [1,2,5,6]. В связи с этим интерес представляет изучение влияния на организм сочетанного воздействия иммобилизации и гипотермии. Литературные данные по этой проблеме весьма немногочисленны.
Цель исследования. Целью настоящего исследования явилось изучение легочного кровообращения и морфофункциональных изменений в легких под влиянием комбинированного воздействия гипотермии и иммобилизации.
Материал и методы исследования. Исследования проведены на 20 (10 экспериментальных и 10 контрольных) белых беспородых крысах массой от 160 до 250 г. Комбинированное влияние гипокинезии и гипотермии моделировалось путем помещения испытуемых крыс в сконструированную нами камеру объёмом 80 см3, имеющую сообщение с внешней средой в течение 6 часов, на протяжении 10 дней при температуре + 3 + 4 °С. Показатели лёгочной гемодинамики анализировались по реограмме (РГ), которая регистрировалась с помощью прибора РПГ2 – 02 по модифицированной нами методике [4]. Для анализа морфологических изменений в легких, они извлекались (по Шору) во время вскрытия, проводилась окраска гистологических срезов гематоксилином и эозином.
Результаты исследования и их обсуждение. Изменения легочного кровообращения в первые три часа эксперимента были однонаправленными у всех животных и характеризовались снижением кровенаполнения, повышением тонуса сосудов прекапиллярного русла легких и венозным застоем крови в малом круге кровообращения. Об этом свидетельствовало изменение соответствующих показателей РГ – снижение амплитуды систолической волны, укорочение периодов напряжения миокарда и изгнания крови. Начиная с 4 часа и до конца наблюдения (6 час), перечисленные показатели у 20 % животных стремились к уровню контрольных данных, вероятно за счет включения рефлекторных механизмов перераспределения крови. В 10 % опытов отмечалось недостоверное снижение тонуса легочных сосудов с увеличением локального кровенаполнения легочной ткани.
Динамику морфологических изменений ткани легких у крыс исследовали на 5 и 10 сутки от начала эксперимента. На 5 сутки в ткани легких подопытных крыс отмечали развитие острого полнокровия капилляров и посткапиллярных венул со стазом эритроцитов. Отмечались отек межальвеолярных перегородок и диапедезные кровоизлияния из сосудов капиллярного типа. На фоне полнокровия венозного участка микроциркуляторного русла отмечали частичный спазм и малокровие артериол, а в сосудистых стенках – фибриноидное набухание. Расстройство микрогемоциркуляции сопровождалось паретическим расширением капилляров и сладжированием эритроцитов в просвете сосудов, прогрессированием тканевой гипоксии.
Через 10 суток от начала экспериментальных наблюдений в ткани легких подопытных крыс сохранялись явления застойного полнокровия венозного отдела сосудов микроциркуляторного русла с отёком межальвеолярных перегородок.
Наряду с эфизематозным расширением альвеол, прослеживались дистелектазы легочной паренхимы, где просветы альвеол имели вид щелевидных альвеолярных ходов, в просвете которых определялись десквамированные альвеолоциты и эритроциты. В перибронхиальных пространствах прослеживались признаки полнокровия сосудов с диапедезными кровоизлияниями, как в перибронхиальную ткань, так и в просветы бронхов. Тканевая гипоксия, обусловленная, с одной стороны нарушениями микрогемоциркуляции, а с другой – бронхоспазмом с развитием дистелектазов и очаговой эмфиземы легочной паренхимы, способствовала прогрессирующему повышению проницаемости сосудистой стенки микрососудов с последующей миграцией лимфоцитов в паравазальные пространства с лимфоцитарной инфильтрацией стенки бронхов и межальвеолярных перегородок.
Выводы. Комбинированное шестичасовое воздействие на крыс гипотермии и иммобилизации вызывает однонаправленные изменения легочного кровообращения у крыс: снижение кровенаполнения, повышение тонуса сосудов прекапиллярного русла легких и венозный застой крови в малом круге кровообращения. Морфологические нарушения развиваются на уровне сосудов микроциркуляторного русла ткани легких и сопровождаются развитием признаков артериолоспазма, полнокровия капилляров и посткапиллярных венул с устойчивым повышением проницаемости сосудистой стенки. Реактивный бронхоспазм, к исходу эксперимента, приводит к развитию очаговой эмфиземы и дистелектазов легочной паренхимы.