Изучены биоптаты миокарда правого желудочка больных различными кардиомиопатиями (дилатационной, диабетической, ишемической, алкогольной) при наличии и отсутствии сердечной недостаточности, подтвержденных клинически.. Биоптаты были получены во время диагностической коронаро-вентрикулографии. У исследованных больных коронарографически не было обнаружено значимых стенозов эпикардиальных коронарных артерий. При морфологическом изучении биоптатов – на светооптическом уровне (полутонкие срезы), а также электронномикроскопически – были выявлены значительные изменения микроциркуляторного русла миокарда. Нарушения микроциркуляторного русла заключались в уменьшении плотности капилляров на единицу площади среза миокарда, наличии микротромбозов, адгезии форменных элементов к стенке микрососудов. Часто обнаруживались спавшиеся капилляры, а также капилляры, просвет которых был перекрыт детритом клеток эндотелия, базальная мембрана расширена и мультиплицирована. Встречались артериолы с резко суженым просветом. В интерстиции миокарда обнаруживались диапедезные кровоизлияния.
Описанные изменения встречались у больных кардиомиопатиями как при наличии сердечной недостаточности, так и без ее признаков. Однако степень выраженности их, а также степень изменений в рабочих клетках сердца кардиомиоцитах были значительно больше у больных с клинически установленной сердечной недостаточностью. В миокарде пациентов с сердечной недостаточностью чаще можно было видеть апоптотические тела, кардиомиоциты с выраженными ишемическими изменениями вплоть до «гибернации», резкое снижение плотности капилляров, деструктивные изменения эндотелия капилляров.
Все изложенное выше позволяет считать, что микрососудистые изменения являются главным патогенетическим фактором в развитии и прогрессировании сердечной недостаточности у больных кардиомиопатиями.