Вопросам состояния неоангиогенеза окружающих опухоль тканей при базальноклеточном раке кожи в современной литературе посвящены единичные работы.
Материалы и методы. В 10 % цитозольных фракциях ткани опухоли, ее перифокальной зоны (ПЗ) и визуально-неизмененных тканей (ВНТ) базальноклеточного рака кожи (БКРК) солидной (n=20), язвенно-инфильтративной (n=16) и поверхностнй форм (n=10), а также в ткани рецидивов (n=22) методом ИФА определяли экспрессию васкулоэндотелиального фактора роста (VEGF) и его рецептора (sVEGFR1), а также фактора роста фибробластов (FGF). В качестве контроля использовали здоровую кожу, полученную при оперативном лечении пациентов без онкопатологии (n=20).
Результаты. В ПЗ содержание VEGF: при язвенно-инфильтративной форме – увеличено в 2,4 раза, снижено в 1,9 раза; при поверхностных – повышена в 1,8 раза, и снижена почти в 3 раза; при солидной форме достоверно не отличаются от показателя в здоровой коже и опухолевой ткани соответственно. В ПЗ рецидивной опухоли уровень VEGF выше нормы в 2,5 раза и ниже опухоли – в 2,6 раза. Уровень sVEGFR1 в ПЗ: при поверхностной форме повышен в 4,3 и 2,4 раза, при язвенно-инфильтративной – превосходит в 1,6 раза, и снижается в 2 раза, при солидной – снижен в 1,8 и 2,7 раза, в ткани рецидивов увеличен в 2 раза, не отличаясь от показателя по сравнению с нормой и опухолью соответственно. Экспрессия FGF в ПЗ изменяется неравномерно по сравнению с нормой: увеличена в 1,4 раза при язвенно-инфильтративной, снижена – в 1,8 раз при солидной форме и статистически значимо не отличается при поверхностных и рецидивных опухолях.
В ВНТ как первичных, так и рецидивных опухолей концентрация VEGF повышена относительно нормы, однако наибольшей экспрессией обнаружена при солидной форме БКРК (в 2,3 раза). При этом, относительно ткани опухолей: при солидной форме – превосходит, в случае остальных групп –снижена в среднем в 3,4 раза. Относительно показателя в ПЗ: ВНТ характеризуется снижением при язвенно-инфильтративной и рецидивной форме в 1,8 и 1, 4 раза соответственно и статистически значимо не отличается при поверхностной форме БКРК. Уровень sVEGFR1 в ВНТ снижается в среднем в 2,4 раза относительно ткани опухоли, кроме усиления экспрессии в случае поверхностного БКРК; по сравнению с показателем в здоровой коже- повышен при язвенно-инфильтративной и поверхностной форме в 1,6 и 5,2 раза и снижен при солидной – в 1,8 раза. В ВНТ рецидивов sVEGFR1 аналогичен контрольным значениям. Концентрация sVEGFR1 в ВНТ первичных опухолей БКРК достоверно не отличается от показателей в соответствующих ПЗ, и только в ткани при рецидивном росте – снижена в 2,4 раза. Содержание FGF в ВНТ повторяет динамику этого показателя в ПЗ, за исключением язвенно-инфильтративной, где уровень FGFснижен в 1,5 раза.
Заключение. Содержание изученных факторов роста, участвующих в неоангиогенезе окружающих тканей БКРК, неодинаково и зависит от клинической формы и первичности процесса. В перифокальной зоне язвенно-инфильтративного БКРК экспрессия VEGF усилена повышенной продукцией FGF, что позволяет предположить более агрессивное биологическое поведение этой формы БКРК. Ингибирование рецептором первого типа повышенного синтеза VEGF в окружающих тканях поверхностной формы БКРК может свидетельствовать об отсутствии активации традиционного сигнального пути ангиогенеза.