Независимо от этиологического фактора острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК) характеризуется системными нарушениями гемодинамики и транспорта кислорода. Гипоксия – это интегральное понятие, отражающее состояние всех звеньев транспорта кислорода. В клинических условиях она, как правило, возникает вторично, но, развившись, усугубляет течение основного заболевания, что ведет к утяжелению уже имеющейся кислородной недостаточности и снижению функциональных резервов ее коррекции. Точную оценку происходящих газообменных, циркуляторных и метаболических сдвигов могут дать показатели, отражающие транспорт кислорода: индекс доставки (ИДO2), индекс потребления (ИПO2), и коэффициент экстракции кислорода (КЭO2). Неадекватная доставка О2 к тканям при его высоком потреблении сопровождается развитием тканевой гипоксии, усилением процессов анаэробного окисления. Нарушения системы транспорта кислорода играют большую роль в развитии полиорганной недостаточности и являются маркером тканевой гипоксии и ишемии. Их динамика в остром периоде ишемического инсульта изучена недостаточно, а особенности состояния системного транспорта кислорода при острых нарушениях мозгового кровообращения в современной литературе освещены не в полной мере.
Цель исследования. Изучить состояние системы транспорта кислорода в остром периоде ишемического инсульта (ИИ).
Материал и методы. Исследование состояния центральной гемодинамики, системы транспорта кислорода, измерение ВЧД, расчет ЦПД, нейрофизиологические и рентгенологические методы проведены у 36 больных в первые 7 суток ИИ.
Результаты. В первые 5 суток исследований развивается циркуляторная гипоксия, вследствие развития гиподинамического типа кровообращения. В последующем ситуация усугубляется артериальной гипоксемией вследствие ОРДС и увеличения легочного шунтирования. Одновременно на 5 и 7-е сутки снижались индекс потребления и коэффициент экстракции кислорода, что было обусловлено вазоконстрикцией, увеличением скорости кровотока со снижением степени экстракции кислорода. По данным нейрофизиологических исследований диагностировалась суб- и декомпенсация функций стволовых структур.
Заключение. Вазоконстрикция приводит к развитию циркуляторной гипоксии. В ранние сроки ишемического инсульта происходит снижение индекса доставки кислорода вследствие развития гиподинамического типа кровообращения. В дальнейшем на этом фоне присоединяются легочные осложнения и нарушения микроциркуляции. На 5-е сутки острого периода развивается некардиогенный отек легких и увеличивается легочный шунт, усугубляющие гипоксию. Одной из причин развития нарушений гемодинамики, а вследствие этого и системы транспорта кислорода является нарушение функции стволовых структур в результате их повреждения, что подтверждалось клиническими, нейрофизиологическими, рентгенологическими и патологоанатомическими данными.
Вазоконстрикция, как компенсаторная реакция при страдании верхних отделов ствола головного мозга у возрастных больных с низкими компенсаторными возможностями, приводит к развитию циркуляторной гипоксии. Таким образом, в ранние сроки ишемического инсульта происходит снижение индекса доставки кислорода вследствие развития гиподинамического типа кровообращения. В дальнейшем на этом фоне присоединяются легочные осложнения и нарушения микроциркуляции. На 5-е сутки острого периода развивается некардиогенный отек легких и увеличивается легочный шунт, усугубляющие гипоксию. Одной из причин развития нарушений гемодинамики, а вследствие этого и системы транспорта кислорода является нарушение функции стволовых структур в результате их повреждения, что подтверждалось клиническими, нейрофизиологическими, рентгенологическими и патологоанатомическими данными.