Группой исследователей в 2015 году изучена распространенность однонуклеарных полиморфизмов аллелей C + 1173T и G + 3673A гена VKORC1 у жителей Омского региона больных мерцательной аритмией (МА). Известно, что ген VKORC1 кодирует синтез субъединицы 1 филлохинон-эпоксидредуктазного комплекса. Носительство полиморфных аллелей C + 1173T и G + 3673A сопровождается повышением активности фермента филлохинон-эпоксидредуктазы и необходимостью снижения фоновой дозы варфарина. По результатам проведенного нами исследования распространенность полиморфных аллелей гена VKORC1 (совместное или изолированное C + 1173T и G + 3673A) составила 43,6 % у мужчин и 51,2 % у женщин, в целом по выборке 47,6 %. Аллель 1173 в гетерозиготной форме (C/T) обнаружен у 56,4 % мужчин и у 53,5 % женщин и в целом выявлен у 54,9 % обследуемых. Мутантная гомозиготная форма аллеля 1173 (Т/Т) встречалась у 7,3 % больных (обнаружена у 7,7 % мужчин и у 7,0 % женщин). У лиц с генотипом Т/Т скорость синтеза, a поэтому и концентрация фермента филлохинон-эпоксидредуктазы минимальна, что обуславливает выраженную склонность к гипокоагуляции. Аллель 3673 в гетерозиготной форме (G/A) обнаружен у 50 % больных МА жителей Омского региона, у 48,7 % мужчин и у 51,2 % женщин. Полиморфная форма аллеля 3673 (А/А) в целом встречалась у 15,8 % обследуемых, у 15,4 % мужчин и у 13,9 % женщин Обнаруженные мутации указанных аллелей гена VCORC1, в разной степени повышают активность филлохинон-эпоксидредуктазы и могут стать причиной развития геморрагических осложнений на фоне варфаринотерапии. При этом обнаруженные у 22,7 % больных полиморфные гомозиготные формы аллелей C + 1173T и G + 3673A гена VCORC1 более чем на 40 % повышают концентрацию варфарина создавая дополнительные риски в отношении геморрагических осложнений антикоагулянтной терапии у больных МА жителей Омского региона.