Хронический эндометрит (ХЭ), несмотря на многочисленность научных исследований и сведения о его значительной распространенности (60-65 %) продолжает привлекать внимание современных ученых [9, 13, 17, 18].
Работы, посвященные изучению проблемы ХЭ в контексте первопричины ранних репродуктивных потерь [11] (самопроизвольных выкидышей (СВ), неразвивающейся беременности (НБ), неудачных попыток вспомогательных репродуктивных технологий (ВРТ)) с позиций ежегодных демографических и экономических утрат социума немногочисленны, и едва ли позволяют создать полноценную картину эндометриальных расстройств в заданном ракурсе [1, 2, 23,25,26,27]. Частота ХЭ в когортах с ранними репродуктивными потерями в анамнезе составляет: при самопроизвольном выкидыше – у 90 %, 91.7 % – с неразвивающейся беременностью, 83.3 % – с несостоятельными попытками ЭКО, 85,7 % женщин с артифициальным абортом. Констатация ХЭ на фоне остатков плацентарной ткани после артифициального аборта достигает 35,8 %, самопроизвольного аборта – 28,3 % [3,8].
Другие авторы считают, что роль ХЭ в ранних репродуктивных потерях является спорной [30]. В исследовании E.B. Johnston-MacAnanny (2010) [32], женщины с диагнозом ХЭ имели более низкие частоты имплантации (11.5 %) после цикла ЭКО. Напротив, в своей статье, J.C. Kasius и соавт. (2011) [33] сообщили, что ХЭ не влияет негативно на репродуктивный исход после ЭКО/ИКСИ и его клиническое значение является минимальным.
Поэтому востребованность в подобной информации более чем наглядна: при рецидивирующей неудаче имплантации и переносе эмбрионов хорошего качества ХЭ идентифицирован у 30,3 % женщин, при привычном невынашивании беременности (ПНБ) – варьирует в пределах 60,5 %–86,7 % [32]. Сочетание ХЭ с гиперпластическими процессами эндометрия (ГППЭ) достигает 71,7 %, при трубно-перитонеальном бесплодии – идентифицировано у 35 % женщин [7, 28].
Акцентным стал вывод, постулирующий уход от однобокого восприятия заболевания исключительно как классического гнойно-воспалительного процесса, осложняющего, согласно статистике, каждый 4-5 хирургический аборт [22]. Заключение секции FIGO (Барселона, 2007), обязующее считать ХЭ причиной неразвивающейся беременности, обусловило новый всплеск интереса к проблеме хронического воспалительного процесса в матке, сделав первостепенным вопрос «кого» и «как лечить» [22]. Игнорирование реабилитации в когортах, перенесших репродуктивные потери [4, 12], формирует «артефактную» политику ведения женщин с невынашиванием беременности, более того, вне поля зрения гинекологов оказывается целая когорта с невыявленным ХЭ.
С учетом частоты артифициальных абортов – прерывается более 40 % первых беременностей [29] – статистика неучтенных и нелеченных случаев ХЭ определяет устойчивую тенденцию будущих демографических потерь [22]. Данное утверждение демонстрирует уместность переосмысления подходов к завуалированной первопричине ранних репродуктивных потерь – ХЭ, провоцирующего прерывание имплантации эмбриона, инвазию цитотрофобласта, васкуляризацию ворсин и формирование плаценты на ранних ее этапах [32].
Низкая эффективность лечебно-профилактических мероприятий на современном этапе объясняется отсутствием их этиологической направленности вследствие недостаточного представления о ключевых аспектах генеза ХЭ [35]. Представляют интерес данные о механизмах хронизации воспалительного процесса в слизистой матки, с учетом полиморфной картина ХЭ, дифференцированная тактика ведения контингента в зависимости от характера иммунологической перестройки – системной и локальной, иммунореактивности, адаптационных реакций организма [1 ].
Деструктивный характер изменений архитектоники слизистой, хронизацию воспалительного процесса и неполноценность регенерации определяет аутоиммуная агрессия эндометрия у 67,8 % женщин с ранними репродуктивными потерями в анамнезе [21]. Есть основание полагать, что углубленное многостороннее изучение заболевания с учетом молекулярно-биологических открытий последнего десятилетия [9], раскрытие иммуноморфологических особенностей ХЭ [14] может помочь в понимании тонких механизмов его пато- и морфогенеза, в частности, эпителиально-стромальных отношений в эндометрии, нарушение которых способствует хронизации воспалительного процесса. Подведение патогенетической цепочки под иммунодефицитную направленность ХЭ объясняет потребность в информации о функциональной состоятельности компонентов клеточного и гуморального звеньев иммунитета, вариабельности иммунореактивности при различных патогенетических вариантах ХЭ [21].
Морфологической основой гипопластического макротипа ХЭ выступают дистрофически-атрофические изменения эндометрия, смешанного – чередование участков дистрофии и фиброза, гиперпластического – индукция микрополиповидных разрастаний на фоне единой для всех лимфоцитарной инфильтрации слизистой [15].
Темпы клеточного обновления слизистой матки при ХЭ детектированы активностью персестирующих в эндометрии инфектов: при эндометриальной дистрофии – диагностически значимых титров условно-патогенных микроорганизмов (кишечной палочки, энтерококка, анаэробов и бактероидов), при «мозаицизме» слизистой – микоплазм, их ассоциаций с вирусом простого герпеса и условно-патогеннвыми микроорганизмами, при гиперпластическом макротипе – хламидий, вируса простого герпеса и их сочетанием.
Актуальна значимость оценочно-прогностических предикторов расстройств универсальных адаптивных механизмов в ответ на хронический очаг воспаления определяющих эффективность патогенетической стратификации реабилитационной терапии: УФО аутокрови – при смешанном макротипе, плазмофереза – при гиперпластическом, СКЭНАРа – при гипопластическом макротипе [16,19,24]. Результативность предложенных авторами методов реабилитации женщин с ХЭ определяла высокую вероятность реализации репродуктивной функции – в 69,3 % [15]. Комплексная система профилактики развития ХЭ после ранних репродуктивных потерь, основанная на приоритете медикаментозного аборта [20], при невозможности – визуального контроля (УЗИ/гистероскопии) опорожнения полости матки, периабортной санации, немедленной послеабортной реабилитации, цитологическом исследовании метроаспиратов позволяет оздоровить женщин в два раза больше, чем традиционный курс, в 4–5дней или его отсутствие [15, 21].