В данной работе пытались проанализировать общий иммунный статус больных хроническими гепатитами различной этиологии и сравнить его с локальным иммунными статусом ткани печени, полученной при чрезкожной биопсии. Конечной целью было установление участия клеток иммунной системы в развитии некротического повреждения ткани печени, последующего воспаления и фиброзирования.
Для изучения функциональных особенностей клеток иммунной системы больных использовалась периферическая кровь и материал биоптата печени.
Фактор некроза опухолей TNF-a, продуцируемый клетками Купфера, вызывает некроз и/или апоптоз гепатоцитов и других клеток печени. Сигналы гибели клеток проводятся через рецепторы TNF-R1, -R2, TRAIL и другие рецепторы семейства TNF на мембранах клеток.
Полученные данные указывают на повышение чувствительности клеток печени к TNF-индуцированному апоптозу и некрозу по мере нарастания морфологических изменений в печени. TNF дозо-зависимо повышает число гибнущих клеток. Наибольшая чувствительность к действию фактора некроза опухолей выявлена при циррозе печени, когда под действием 1мМ TNF суммарное число гибнущих клеток достигает 84 %. Эти данные коррелируют с повышением уровня экспрессии рецепторов апоптоза на клетках печени по мере усиления морфологических нарушений в паренхиме органа.
Повышение продукции фактора некроза опухолей при стимуляции лимфоцитов печени приводит к гибели клеток паренхимы путем некроза, что сопровождается повышением активности аланиновой трансаминазы. Соответственно, ингибирование активности фактора некроза опухолей снижает уровень апоптоза гепатоцитов.
Библиографическая ссылка
Нурмагомаев М.С., Магомедова З.С., Нурмагомаева З.С. влияние Фактора некроза опухолей на апоптоз гепатоцитов // Международный журнал экспериментального образования. – 2010. – № 1. – С. 27-28;URL: https://expeducation.ru/ru/article/view?id=232 (дата обращения: 21.11.2024).