Проблема преждевременной и предотвратимой смертности - одна из важнейших составляющих современного демографического кризиса в России, и сердечно-сосудистым заболеваниям здесь принадлежит ведущая роль. Как сказано в докладе экспертов научного общества по изучению артериальной гипертонии и Всероссийского научного общества кардиологов, артериальная гипертония (АГ) является величайшей в истории человечества неинфекционной пандемией, определяющей структуру сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности. Около 90% всех случаев артериальной гипертензии приходится на гипертоническую болезнь. Гипертоническая болезнь (эссенциальная артериальная гипертензия) - это заболевание, ведущим признаком которого является артериальная гипертензия, не связанная с какой-либо известной причиной. Около 10% всех случаев артериальной гипертензии составляют симптоматические (вторичные) формы, которые обусловлены патологией почек и почечных сосудов, эндокринной системы, коарктацией аорты и другими причинами. По данным экспертов научного общества по изучению артериальной гипертонии, распространенность АГ (> 140/90мм рт ст) в России составляет среди мужчин 39,2% и среди женщин 41,1%. Женщины лучше, чем мужчины, информированы о наличии у них заболевания (58,9 % против 37,1 %), чаще лечатся (46,7 % против 21,6 %), в том числе эффективно (17,5 % против 5,7 %). У мужчин и женщин отмечается отчетливое увеличение АГ с возрастом. Среди мужчин до 40 лет лекарственную терапию получают только 10 % больных АГ, в последующих возрастных группах этот показатель увеличивается до 40 % у больных 70-79 лет. Эффективность лечения АГ у мужчин практически не зависит от возраста и колеблется от 4 до 7 %. По данным национальной статистики РФ, смертность от патологии сердечно-сосудистой системы (ССС) среди мужчин в возрасте от 45 до 74 лет составляет 46,6%, из которых на долю осложнений ГБ, таких как ИБС, инсульты головного мозга, приходится 87,5%. Среди женщин того же возраста, смертность от патологии ССС составляет 53,4%, из которых на долю осложнений ГБ приходится 85%. В целом полученные данные свидетельствуют о высокой распространенности артериальной гипертонии в российской популяции, недостаточном назначении лекарственной терапии больным АГ и катастрофически низкой ее эффективности (8,9 %).
На данный момент существует только симптоматическая терапия ЭАГ, требующая пожизненного применения ряда гипотензивных препаратов. За последние десятилетия отмечается неуклонный рост числа больных ГБ, как в РФ, так и во всем мире. Как известно, для развития любого заболевания необходимы условия и причины возникновения данной патологии, которые в свою очередь, запускают инициирующее звено патогенеза. На данный момент известен ряд условий и причин, способствующих возникновению ЭАГ, но инициирующее звено до сих пор не известно. Даже само название ЭАГ подчеркивает неизвестность этиологии данного заболевания. На данный момент существует ряд теорий возникновения ЭАГ. Доминирующей считается теория Г.Ф. Ланга и А.Л. Мясникова. Нейрогенная теория происхождения АГ, созданная Г.Ф. Лангом в 40-х годах в послеблокадном Ленинграде, характеризовала артериальную гипертонию (АГ) как «невроз высших нервных центров, регулирующих артериальное давление, причем застойность раздражительных процессов в этих центрах развивается под влиянием длительных заторможенных отрицательных эмоций и аффектов». Сам автор признавал некоторую ограниченность своей теории, указывая, что «только с этой точки зрения объяснить патогенез гипертонии нельзя». Люди, пережившие долговременный и сильный психоэмоциональный стресс (к примеру, участники боевых действий), хоть и довольно часто, но не всегда страдают ГБ. С возрастом общая возбудимость ЦНС, и тем более наличие в коре больших полушарий и вегетативных центрах очагов застойного возбуждения, падает. Хотя риск заболевания ЭАГ с возрастом только увеличивается. Многие из больных ЭАГ не подвергались сильным или длительным психоэмоциональным стрессам. Мы же рассматриваем ЭАГ как заболевание, связанное с дезадаптацией циркадианной ритмики человека. Это состояние было названо нами десинхронозом. Методами исследования явились: определение хронотипа больных ЭАГ при помощи хронотеста Хайдена и специального хронотеста, разработанного авторами специально для определения хронотипа и его подвида, состояния синхронизации, степени и уровня десинхроноза, исследование показателей гемодинамики с помощью аппарата СМАД. Всего нами было обследовано 697 больных. При мониторировании больных ЭАГ были выведены ритмы синхронизации и десинхронизации динамики АД и физической активности. В случаях впервые возникшей ЭАГ наблюдаются графики АД, в общем соответствующие норме физической активности, но с появлением нескольких пиков повышения АД во время, не синхронизированное с физической активностью. У людей с гипертонией иногда отмечаются хаотичные графики АД. Но в большинстве случаев мы отмечали динамику АД.
Хронобиологические исследования других авторов выяснили, что основным регулятором циркадианной ритмики является гормон мелатонин (индол-К-ацетил-5-метокситриптамин), предшественником которого является серотонин. Вырабатывается мелатонин тогда, когда сетчатка глаза не воспринимает свет. Согласно полиоссциляторной теории циркадианных ритмов (предложенной в 1961 году Питтендраем) первичным пейсмейкером, синхронизирующим ритмы вторичных (некоторые структуры мозга, к которым относятся полосатое тело, контролирующее моторику и психические процессы, гиппокамп, связанный с организацией эмоционально-мотивационного поведения) и третичных (внутренние органы) пейсмейкеров, являются супра-хиазматические ядра гипоталамуса (СХЯ). Это объясняет взаимосвязь СХЯ и стимулирующего эффекта симпатического нерва, а так же высвобождения катехоламинов, глюкокортикоидов и т.д. Это в свою очередь объясняет повышение и понижение АД в ритмической последовательности. Патологоанатомические исследования показали, что в пожилом возрасте наблюдаются дегенеративные изменения СХЯ, иногда сопровождающиеся их полной инволюцией. Это объясняет наличие хаотичной динамики повышения АД у некоторых больных и риск развития ЭАГ с возрастом. Далее, рассмотрим патогенез ЭАГ: «растормаживание» сосудодвигательного центра ведет к спазму сосудов, что вызывает повышение АД само по себе и через повышение чувствительности к катехоламинам. Спазм сосудов ведет к гипоксии тканей, что с одной стороны повышает секрецию АКТГ и увеличивает выброс глюко- и минералокортикоидов, а с другой активирует РААС, что тоже повышает АД. Также при ЭАГ растет прямое стимулирующее влияние симпатического нерва, что тоже увеличивает АД. Мелатонин снимает напряжение в вегетативных центрах и коре головного мозга, расширяет сосуды, оказывает кардиопротекторное действие, понижает выброс стрессовых гормонов, тормозит РААС. Иными словами, действует на все звенья патогенеза сразу.
Выводы:
1. Эссенциальная артериальная гипертензия, в большинстве случаев представляет собой процесс дезадаптации по отношению к циркадианному ритму, являющийся эндогенным десинхронозом, возникающим либо при нарушении нормального ритма функционирования периферических органов, либо при нарушении ритмогенной функции центральных структур фотопериодизма. При появлении десинхроноза у больных с симптоматической гипертензией можно утверждать о комбинированной гипертензии.
2. Рассматривается возможность использования мелатонина в комплексе мер, направленных на восстановление циркадианной ритмики, как метода лечения эссенциальной артериальной гипертензии, обусловленной десинхронозом.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ:
1. Бурдин В.Н., Мотов И.В., Гребенникова В.В., Новицкий И.А. /Десинхроноз в нозологии эссенциальной гипертонии./ Научно-технический журнал РАЕ «Современные проблемы науки и образования», г. Москва 2008, № 6 с. 125-129.
Библиографическая ссылка
Бурдин В.Н., Мотов И.В., Гребенникова В.В. Десинхроноз у больных с эссенциальной артериальной гипертензией // Международный журнал экспериментального образования. – 2009. – № 3. – С. 45-0;URL: https://expeducation.ru/ru/article/view?id=29 (дата обращения: 14.11.2024).