Научный журнал

Международный журнал экспериментального образования

ISSN 2618–7159

ИФ РИНЦ = 0,425

• Авторы
• Резюме
• Файлы
• Ключевые слова
• Литература

Карпов С.М. 1 Измайлова Г.А. 1

---

1 ГБОУ ВПО «Ставропольский государственный медицинский университет Минздрава России»

За последние годы увеличивается распространенность гипотиреоза, его распространенность в популяции составляет от 0.2-2 % и до 3.8-4.6 %(по некоторым данным до 21 %). Распространенность этой эндокринной патологии, вовлечение в патологический процесс всех систем и органов, полиморфность клинической картины наряду с неспецифическими симптомами обуславливают большое медицинское значение проблемы и социальное значение проблемы ранней диагностики гипотиреоза. Проведен анализ современной литературы по вопросу неврологических и клиннико-иммунологических аспектов гипотиреоза, в частности аутоиммунного и послеоперационного гипотиреоза. Проведенный обзор литературы показывает, что существуют вопросы, касающийся недостаточной изученности вопроса особенностей неврологических проявлений клиннико-иммунологических нарушений при разных формах гипотиреоза.

Статья в формате PDF

2391 KB

гипотиреоз

неврологические аспекты и диагностика гипотиреоза

1. Аникина М.А., Муравьев О.Б., Сотников А.С., Левин О.С. Энцефалопатия Хашимото // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. – 2012. – Том 112, № 10. – С. 33-38.

2. Вейн А.М. с соавт. Вегетативные расстройства: клиника, лечение, диагностика. – М.: Медицинское информативное агентство, 2000. – 752 с.

3. Жарикова А.В., Пономарев В.В. Неврологические «маски» при патологии щитовидной железы. Медико-биологические проблемы жизнедеятельности. – Гомель: Республиканский научно-практический центр радиационной медицины и экологии человека, 2013. – 98-102 с.

4. Калинин А.П., Котов С.В., Карпенко А.А.. Неврологические маски гипотиреоза у взрослых. Патогенез, клиника, диагностика // Клиническая медицина. – 2003. – Т.81, № 10. – С. 58-62.

5. Карпов С.М., Батурин В.А., Тельбух В.П., Францева А.П., Белякова Н.А., Чичановская Л.В. Аутоантитела к основному белку миелина и их роль при демиелинизирующих процессах // Клиническая неврология. – 2013. – № 3. – С. 16-19.

6. Никанорова Т.Ю. Неврологические и клинико-иммунологические аспекты первичного гипотиреоза: Автореф. дис. кан.мед.наук. – Иваново, 2006. – 19 с.

7. Никифоров А.С., Гусев Е.И. Частная неврология: учебное пособие. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. – 768 с.

8. Петунина Н.А., Трухина Л.В., Мартиросян Н.С. Гипотиреоз: подходы к диагностике и лечению. Consilium medicum. – 2012. – № 2. – С. 80-83.

9. Современные представления об особенностях клиннико-психопатологических и иммунноэндокринных взаимодействий при аутоиммунном тиреоидите. Часть 1. Г.П. Иванова, Л.Н. Горобец. С. 118-124.

10. Спирин Н.Н., Александров Ю.Н., Касаткина Е.Л. и др. Неврологические аспекты нарушения функции щитовидной железы. Метод.пособие. – Ярославль: Ремдер 2007. – 40 с.

11. Яхно Н.Н., Штульман Д.Р. Болезни нервной системы: Руоводство для врачей: В 2-х т.-Т1-М. Медицина, 2007. – С.744

12. Gartner R. Hashimoto thyreoiditis // MMW Fortschr. Med.2009. Vol.151. № 6. P. 45.

13. Wahlund L.O., Basun H., Waldemar G. Reversible or arrestable dementias. In: Evidence-based Dementia Practice. Ed. By N.Qizibash et Oxford: Blackwell Sciences 2002. P. 330-340.

За последние годы увеличивается распространенность тиреоидной недостаточности, гипотиреоз – клинический синдром, обусловленный недостатком или стойким снижением действия тиреоидных гормонов на ткани-мишени. Распространенность гипотиреоза в популяции составляет от 0.2-2 % и до 3.8-4.6 % [8, 10](по данным Canaris G.J. до 21 %), причем у женщин в 3 раза чаще, чем у мужчин. За последние годы были проведены многочисленные исследования, посвященные изучению различных аспектов поражения нервной системы при гипотиреозе, различие форм и возникающих при этом особенностей поражения разных отделов нервной системы, иммунологическое состояние [9].Тем не менее, в данной проблеме существует ещё много дискуссионных и нерешенных вопросов

Цель исследования: проанализировать современные взгляды неврологических и клинико-иммунологических нарушений при аутоиммунном тиреоидите(АИТ) и послеоперационном гипотиреозе(ПГ).

Материалы и методы исследования

Был проведен анализ современной литературы по вопросу неврологических и клинико-иммунологических аспектов АИТ, ПГ.

Результаты исследования и их обсуждение

По данным проведенных исследований Wahlund L.O. [13]., развитие неврологических расстройств характеризуется незаметным началом и медленным прогрессированием. Аутоиммунный тиреоидит относится к категории недостаточно изученных расстройств несмотря на широкое распространение этой болезни, по данным R. Gartner [12], доля АИТ в общей патологии щитовидной железы составляет 46 %, в настоящее время 3-4 % населения всего мира страдает АИТ. По результатам проведенных Никаноровой Т.Ю [6], было получено, что у больных с первичным гипотиреозом в 71,84 % случаев, причиной являлся АИТ. Лабораторными маркерами АИТ являются антитела к щитовидной железе, в частности антитела к пероксидазе тироцитов(АТ к ТПО) и антитела к тиреоглобулину. Неврологические нарушения, возникающие при гипотиреозе и роль иммунных механизмов недостаточно изучены. По данным работы проведенной Никаноровой Т.Ю., было выявлено, что у больных с повышением уровня антител к пероксидазе тироцитов(ат к ТПО) преобладала энцефалопатия, а у больных с повышением уровня антител лишь к тиреоглобулину(ат к ТГ) – поражение периферической нервной системы и нервно-мышечной патологии; при этом средний возраст обследованных с АИТ-59.1+-8.1года, возраст пациентов варьировал от 29 до 75 лет, в группу обследованных входили больные, имеющие соматическую сопутствующую патологию. Авторами было отмечено, что независимо от формы первичного гипотиреоза страдали все отделы центральной и периферической нервной системы, причем выраженность неврологических нарушений носила легкий и умеренно-выраженный характер, не изменения социальной адаптации больных. По данным исследований проведенных в Белоруссии, Жариковой А.В [3], поражение центральной нервной системы преимущественно представлено когнитивными нарушениями, а именно, отмечались изменение внимания, памяти(затруднение запоминания нового материала), логического мышления. При этом когнитивные нарушения носили легкий или умеренно-выраженный характер, при исследовании вызванных потенциалов Р300 у пациентов с гипотиреозом были выявлены признаки снижения объема оперативной памяти в виде удлинения латентности Р300, которые могли сочетаться со снижением амплитуды Р300. АИТ характеризуется преобладанием психо-эмоциональных нарушений, от легких форм астении до выраженного неврозо-подобного синдрома [8]. Учитывая разные формы гипотиреоза, по результатам исследования [6], было отмечено, что психо-эмоциональные нарушения преобладали при гипотиреозе на фоне аутоиммунного тиреоидита, а когнитивные нарушения более характерны для послеоперационного гипотиреоза. Среди редких признаков органического поражения головного мозга упоминается вестибуломозжечковый, пирамидный, экстрапирамидный синдром [3]. Описанный в статье [1] клинический случай энцефалопатии Хашимото иллюстрирует многообразие клинических проявлений болезни, имитирующих клиническую картину различных неврологических и психиатрических расстройств; энцефалопатия Хашимото, развивается при значительном повышение антитиреоидных антител главным образом, к тиреопероксидазе тироцитов; данная патология развивается у больных с АИТ как с гипо- или гиперфункцией щитовидной железы, так и в состоянии эутиреоза. Вегетативные нарушения встречаются у большинства больных с первичным гипотиреозом [2], 10.5 % случаев вегетативные расстройства протекают по типу панических атак [3]. Вегетативные нарушения при первичном гипотиреозе отличаются многообразием клинических проявлений, таких как вегетативно-сосудисто-трофические проявления в виде сухости кожи, акрогипергидроза, акроцианоза, дермографизма; психовегетативными проявлениями по типу панических атак; прогрессирующая вегетативная недостаточность носит мягкий характер. Наибольшее многообразие поражение нервной системы при гипотиреозе представлено поражением периферической нервной системы, различными нервно-мышечными проявлениями. При гипотиреозе существуют различные данные о наличие полиневропатии от 3.2 %-90 % [6]. В клинике больных с гипотиреозом при наличии полиневропатии преобладают жалобы на слабость в нижних конечностях, быстро наступающую усталость, зябкость; при осмотре выявляется снижение рефлексов, могут быть угнетены, но полностью исчезают редко; снижение вибрационной чувствительности; мышечно-суставного чувства [7, 11].

Важным аспектом является выраженность поражения периферической нервной системы зависит прежде всего от имммунного статуса больных, уровня ат к ТПО и ат к ТГ и не зависит от возраста пациента и длительности гипотиреоза. Существуют данные проведенных исследований, где было описано, что чувствительная полиневропатия сочеталась с туннельными невропатиями (синдром запястного канала, синдром канала Гийона и их сочетания), при этом их наличие связывают с отложением мукополисахаридов в коже и вокруг периферических нервов, существенное значение имеет также снижение регенерации в условиях дефицита гормонов щитовидной железы [10, 11]. При этом по данным некоторых авторов [6], полиневропатия и туннельные синдромы превалировали у больных АИТ с повышением уровнем антитиреоидных антител, что свидетельствует о высокой роли аутоиммунных факторов в развитии поражения нервной системы у больных с первичным гипотиреозом. Наиболее лучше изучены в литературе при гипотиреозе различные нервно-мышечные нарушения [3, 4, 6, 7, 10, 11]: миопатия, миотонический феномен, миастенический синдром. При этом наиболее часто страдают проксимальные отделы конечностей. Мышечная слабость, которая развивается при гипотиреозе, обозначается термином «эндокринная миопатия», носит прогрессирующий характер [11], слабость более выражена в нижних конечностях, нежели в руках, также может проявляться слабостью в мышцах шеи. Слабость может также сочетаться с атрофией, так и с гипертрофией, с повышением КФК [10, 11].

У 50 % больных с гипотиреозом жалобы на мышечные боли, крампи и скованность, которые являются начальными проявлениями [11]. Скованность выражена по утрам, особенно в холодные дни, и может приводить к увеличению времени как мышечного сокращения, так и расслабления, это обстоятельство отличает скованность при гипотиреозе от миотонии, при которой имеется задержка только мышечной релаксации, мышечная скованность может быть болезненной и нарастает при увеличение двигательной активности, тогда как при миотонии болезненности нет. В 50-70 % случаев отмечается птоз, временно исчезающий при закапывании симпатомиметиков. Из-за инфильтрации глюкозаминогликанами голосовых связок и языка может возникать дисфония; изредка встречается глухота и острое поражение лицевого нерва, напоминающее паралич Белла [11]. Многие нервно-мышечные симптомы гипотиреоза могут подвергаться обратному развитию в процессе достижения эутиреоидного статуса.

Заключение: анализ современной литературы позволил сделать выводы, что поражение нервной системы при гипотиреозе имеет разнообразный характер, которые носят легкий и умеренно-выраженный характер. В этой связи возникают сложности в их ранней диагностике, оценке поражения нервной системы при патологии щитовидной железы. Следует отметить, что имеющиеся данные не дают в полной мере охарактеризовать степень выраженность, особенности, широту поражения нервной системы при первичном гипотиреозе. Таким образом, исследование данной проблемы требует дополнительного изучения этого направления.

Библиографическая ссылка