Научный журнал
Международный журнал экспериментального образования
ISSN 2618–7159
ИФ РИНЦ = 0,425

Личный портфель

НОВЫЕ СВЕДЕНИЯ ОБ ИММУННОСУПРЕССИИ

Русскова А.Н.
Иммуносупрессия может быть спровоцирована лечением некоторыми препаратами (иммунодепрессанты, глюкокортикоиды), внедрением в организм микроорганизмов, действием физических факторов, опухолевыми клетками, эндогенными гормонами с развитием вторичного иммунодефицита [1, 4, 5]. В случае осознанного подавления иммунной системы (трасплантология, лечение аутоиммунных заболеваний) путем цитостатического действия на иммунокомпетентные клетки открытым вопросом остается контроль уровня и адекватности иммуносупрессии, т.к. недостаточный уровень последней ведет к развитию кризов отторжения, а гиперсупрессия - к развитию опасных, порой смертельных инфекционных осложнений [3, 4]. Также многие препараты обладают либо выраженным побочным эффектом (глюкокортикоиды), либо высокой токсичностью (азатиоприн) [1]. Это ограничивает возможности их применения в клинике и заставляет искать новые средства иммунокоррекции и оптимальную схему терапии. Индуцированная радиацией иммуносупрессия обусловливает развитие синдромов иммунологической недостаточности - инфекционного, аллергического, аутоиммунного процессов и хронических сопутствующих заболеваний [2]. Дозозависимое формирование иммуносупрессии характеризуется абсолютной Т-лимфопенией с преимущественным угнетением CD4-клеток, угнетением функциональной активности натуральных киллеров (NK), CD8клеток, снижением количества NK-клеток и активности фагоцитоза, повреждением основной функции иммунной системы - контроля за генетическим постоянством клеточного состава с реализацией в канцерогенный эффект, дисгаммаглобулинемией. В связи с повышением упруго-вязких свойств стенки артериальных сосудов, снижением тонуса внутричерепных вен, нарушением липидного обмена развивается сердечно-сосудистая патология (гипертоническая болезнь, инсульт, инфаркт миокарда). Радиоактивное излучение вызывает, в первую очередь, болезни крови и кроветворной ткани, осложнения беременности, родов и послеродового периода, болезни нервной системы и органов чувств, психические расстройства. Отдаленным эффектом облучения является развитие феномена (синдрома) преждевременного старения иммунной системы организма, максимально выраженного у лиц пубертатного возраста [2]. Микроорганизмы, в особенности вирусы, обладают широким набором механизмов ускользания от факторов противоинфекционной защиты организма-хозяина. Вирусиндуцированная иммуносупрессия, обусловленная компонентами вируса, Т^-клетками, цитокинами(IL-4, IL-10, TGF-P, IFN-y), дисфункцией органов эндокринной системы (поджелудочная железа, надпочечники), объясняет длительное персистирование и реплицирование вирусов в дифференцированных клетках иммунной системы, обусловливая истощение и дисрегуляцию реакций иммунитета. Вирусы имеют специфические рецепторы к лимфоцитам (вирус кори, ВИЧ), повреждая клетки. Если инфицируются CD8+-клетки, происходит увеличение количества и функциональной активности Вили Т-клеток, вызывая иммунопатологические процессы. Если же поражаются CD4+-клетки, то увеличивается количество клеток с супрессорной активностью (CD3+/CD8+-клетки, макрофаги, В-, NK-и NK-T-клетки), перегружая иммунную систему и активируя ее стимуляцией своей активности. Супрессия может быть вызвана простагландинами Е2, цитокинами опухолевых клеток. Инфицирование лимфоцитов изменяет их способность к нормальной миграции, вызывая увеличение или снижение численности их популяций или субпопуляций. Некоторые вирусы избирательно истощают лимфоидные зоны. CD4+/CD25+-Т-лимфоциты (Treg), способные экспрессировать фактор FохP3, контролирующий транскрипцию генов, ответственных за дифференцировку Т-клеток и секрецию цитокинов, участвует в супрессии иммунного ответа, ограничении пролиферации дендритных клеток, CD4+и CD8+-лимфоцитов [5]. Таким образом, вирусы подавляют иммунную систему путем угнетения клеточного и гуморального звеньев иммунитета.

Cписок литературы

  1. Лимонов В.Л. Морфологическое исследование почек и селезенки у мышей с иммунокомплексным гломерулонефритом, интактных и на фоне иммуносупрессивной терапии // Бюллетень СО РАМН. - 2005. - №2 (116). - С.50-54.
  2. Белозеров Е.С., Киселева Л.М., Макаров М.А., Игнатьев С.Б. Индуцированные радиацией факторы, определяющие высокую инфекционную заболеваемость // Сибирский медицинский журнал. - 2008. - № 7. - С.117-120.
  3. Осина И.Г., Россиев В.А., Александровна И.Я. Высокодозная иммуносупрессивная терапия с аутологичной трансплантацией стволовых кроветворных клеток при ревматоидном артрите // Казанский медицинский журнал. - 2005. - Т.86. - №4. - С.317-319.
  4. Бутрин С.В., Перлин Д.В., Иванова И.П., Анистратов С.В., Беков Р.Р. Влияние применения базовой иммуносупрессии на частоту развития морфологических и иммуногистохимических признаков развития острого отторжения в ренальных трансплантатах // Патология кровообращения и кардиохирургия. - 2006. - № 2. - С.73-77.
  5. Чурина Е.Г., Уразова О.И., Новицкий В.В., Наследникова И.О., Воронкова О.В., Слепичева Н.Р. Особенности иммуносупрессии при вирусных инфекциях // Бюллетень сибирской медицины. - 2009. - № 4. - С.112-118.

Библиографическая ссылка

Русскова А.Н. НОВЫЕ СВЕДЕНИЯ ОБ ИММУННОСУПРЕССИИ // Международный журнал экспериментального образования. 2010. № 8. С. 47-49;
URL: https://expeducation.ru/ru/article/view?id=727 (дата обращения: 18.05.2025).