Helicobakter pylori попадает в желудок со слюной, загрязненной пищей, недостаточно стерилизованными медицинскими инструментами. В желудке всегда присутствует небольшое количество мочевины, которая выводится из крови через желудок и кишечник. Из мочевины при помощи собственного фермента уреазы хеликобактер образует аммиак, который, имея щелочную реакцию, нейтрализует соляную кислоту, создавая благоприятные условия для микроорганизма. Аммиак действует на эндокринные клетки желудка, усиливая продукцию гастрина и снижая продукцию соматостатина, в результате усиливается секреция соляной кислоты. Другой фермент, продуцируемый бактерией - муциназа, разрушает белок муцин в желудочной слизи и разжижает слизь. Благодаря этому Helicobakter pylori проникает в слой защитной слизи и прикрепляется к эпителиоцитам слизистой оболочки. Микроорганизмы продуцирует вещества, которые называются цитотоксинами. Эти вещества вызывают повреждение клеток слизистой оболочки и могут привести к развитию эррозии и язвы желудка. Если хеликобактерии не выделяют этих веществ, то язва не образуется, и процесс останавливается на стадии хронического гастрита [2].
Колонизация H.pylori желудка приводит к активации макрофагов и нейтрофилов в слизистой оболочке. В ответ на длительное перманентное повреждение желудочного эпителия усиливается и становится постоянной пролиферация эпителиальных клеток в антральном отделе и в теле желудка [3]. Важное значение в стимуляции пролиферации имеет лимфоцитарная инфильтрация, которая после эрадикации H.pylori уменьшается медленно - по мере естественной элиминации клона лимфоцитов. После эрадикации H.pylori снижается степень воспаления и атрофии в слизистой оболочке антрального отдела желудка, но кишечная метаплазия сохраняется на прежнем уровне [4]. Гиперплазия и метаплазия желудочного эпителия значительно увеличивают риск развития рака желудка и MALT-лимфомы [5] . Результаты множества эпидемиологических исследований показали, что этот риск особенно велик, когда H.pylori-инфекция была приобретена в детстве. ВОЗ определил данный микроорганизм как канцероген 1-го типа.
Таким образом, инфицирование H.pylori приводит к увеличению риска развития не только язвенной болезни, но и рака желудка. Колонизация H.pylori слизистой оболочки желудка неизменно сопровождается возникновением воспаления и хронического гастрита [6]. При хроническом хеликобактерном гастрите происходит потеря железистых структур слизистой оболочки желудка с формированием атрофического гастрита, развиваются кишечная метаплазия и дисплазия, что увеличивает риск развития рака желудка, особенно его дистального отдела. Вероятно, исход инфекции определяется комбинированным влиянием факторов, включая вариабельность микроорганизмов и ответа хозяина на инфекцию, воздействие окружающей среды.
Список литературы
- Аруин Л.И. Пищевод Баретта и Helicobacter pylori. // - 2000 - №2. - Прил.10. - С.9.
- Баженов Л.Г. Helicobacter pylori при гастродуоденальной патологии: выделение, микроэкология и чувствительность к антимикробным факторам // Дисс. д-ра мед. наук. - Ташкент. - 1998. - С.222
- Баженов Л.Г., Баженова Т.Л. Регрессия злокачественных опухолей с помощью микроорганизмов и перспективы использования этого феномена в медицинской практике // В кн.: Новые технологии в медицине. - Санкт-Петербург. - 2005. - С.111
- Рак. Информационный бюллетень ВОЗ N°297. - 2006. - C.66
- Роккас Ф. Инфекция Helicobacter pylori как фактор риска рака желудка: современные доказательства // Росс. журнал гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. - 2002. - №3. - С. 70.
- Шкитин В.А., Шпирна А.И., Старовойтов Г.Н. Роль Helicobacter pylori в патологии человека // Клин. микробиол. и антимикробная химиотерапия. - 2002. - №2. - С. 145.
Библиографическая ссылка
Косынкина Т.М. ДЕЙСТВИЕ HELICOBACTER PYLORI НА ЭФФЕКТОРЫ ПРОТИВООПУХОЛЕВОГО ИММУНИТЕТА В СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКЕ ЖЕЛУДКА // Международный журнал экспериментального образования. – 2010. – № 8. – С. 44-46;URL: https://expeducation.ru/ru/article/view?id=730 (дата обращения: 22.12.2024).